L’Ostéo4pattes

L’importance de la force de traction médullaire en ostéopathie.

Antonio Ruiz de Azúa Mercadal
Créé le : mercredi 30 mai 2007 par Antonio Ruiz De Azua Mercadal, Patrick Chêne

Dernière modificaton le : jeudi 28 juillet 2011

Texte de Antonio Ruiz de Azua Mercadal licencié en Biologie de l’université de Barcelone, médecin & chirurgien diplômé de l’université de Barcelone, ostéopathe.

"L’ostéopathie est dans son enfance , c’est une grande mer inconnue juste découverte et nous n’en avons exploré que le rivage" AT Still [1]

Durant le XXème siècle, les ostéopathes ont cherché l’origine de certaines altérations biomécaniques du rachis que la physique newtonienne fondée sur l’application de la force de gravité n’expliquait pas.

Grâce à son intuition et à ses observations, Sutherland [2] décrivit l’existence d’une tension entre le crâne et le sacrum dont la courroie de transmission était la dure-mère entourant la moelle épinière (Core link).
La dure mère, une des trois méninges, parcoure sans aucune fixation et avec une certaine liberté le canal vertébral depuis la base du crâne jusqu’au sacrum.

Toute modification anatomique qui entraîne une altération biomécanique à une des extrémités de cet axe crâne-sacrum se transmettra par le biais de la dure mère jusqu’à l’autre extrémité du rachis.

Pour réaliser ses investigations, Sutherland se débrouilla avec son expertise manuelle et avec les moyens diagnostics disponibles à cette époque. Ce qui signifie qu’il n’eut pas accès aux méthodes de diagnostic qui permettent de visualiser "in vivo" les tissus mous situés en profondeur dans le rachis humain.

Les postulats énoncés par Sutherland n’ont pas été modifiés depuis, ils ont été répétés depuis lors de façon dogmatique dans tous les livres et dans toutes les écoles d’ostéopathie.

Cet état de fait confirme l’assertion de Claude Bernard : "c’est ce que nous savons déjà qui souvent nous empêche d’apprendre "

De part sa capacité déjà démontrée d’investigation, on peut dire avec assurance que si Sutherland vivait maintenant et possédait nos méthodes de diagnostic, comme le Scanner et la RMN, il aurait intégré à ses énoncés les dernières découvertes scientifiques.

Selon le neuro-radiologue Roth (3), la tension à laquelle est soumise la moelle épinière augmente progressivement durant le développement embryonnaire. Roth décrit que pendant le premier mois de la vie de l’embryon, la gouttière neurale (ensemble d’origine ectodermique constitué du futur cerveau et de la future moelle épinière) est de la même longueur que la corde rachidienne qui l’entoure (Méninges et ébauches vertébrales d’origine mésodermique).

Ultérieurement et pendant le reste de son développement embryonnaire, la longueur de la gouttière neurale ectodermique croît plus lentement que les autres éléments du rachis mésodermique. Le résultat est une apparente migration dans le sens céphalique du cône médullaire (extrémité caudale de la moelle épinière).

Chez le nouveau né, le cône médullaire est situé à hauteur de L3 et il continue son ascension apparente jusqu’au niveau de L1 chez l’adulte.

Durant cet ascension la moelle ne perd pas son ancrage sur le coccyx où il est maintenu au moyen du filum terminale et du ligament coccygien.

Par conséquent le filum terminale n’est pas un vestige atrophié de la moelle épinière ni des nerfs caudaux (d’origine ectodermique), mais il se forme à partir des méninges ( d’origine mésodermique) qui sont entraînées dans l’ascension du cône médullaire.

Le conflit produit par la différence de longueur entre la moelle et le tube osseux qui la contient se traduit par une augmentation de la tension dans la moelle épinière. Cette tension est indépendante des mouvements du rachis et doit être considérée comme physiologique.

C’est seulement s’il y a dépassement de façon permanente de cette tension physiologique que se produisent des altérations pathologiques (myelopathies de traction) (4).

Les conséquences cliniques de cette traction permanente doivent se distinguer de celles qui se produisent à la faveur de tractions occasionnelles de la moelle dans le sens céphalique à l’occasion de flexions du rachis (Alf Breig (5)) puisque quand la flexion cesse, la traction aussi et la moelle redescend jusqu’à sa position habituelle.
S’il n’y a aucune pathologie concomitantes ces augmentations momentanées de tension de la moelle n’ont aucune conséquence clinique.

Certains neurochirurgiens (Royo-Salvador (6) (7) et d’autres (8)) ont observé durant leurs interventionschirugicales qu’à l’intérieur et au fond de l’espace dural seul le filum terminal restait tendu alors que les racines nerveuses lombaires et la dure-mère pouvaient être relâchées. Ces observations contredisent les affirmations assurant qu’à l’intérieur du canal rachidien la dure-mère est le principal vecteur de transmission des forces entre le sacrum et le crâne.

Cette force intrinsèque de la moelle épinière s’exprime à la fois comme une traction et comme une tension.

 1º. Comme une traction :

"action et effet de tirer une chose pour la bouger ou l’étirer" (9).

Les effets de la traction se manifestent aux extrémités du vecteur qui transmet cette force. Dans ce cas l’extrémité céphalique est situé à l’intérieur du crâne dans lequel la masse vertébral est attachée aux os du crâne par l’intermédiaire des méninges qui forment la faux et la tente du cervelet et la faux du cerveau. L’extrémité caudale est au coccyx auquel la moelle épinière s’ancre au moyen du "filum terminale" et du ligament coccygien.

La traction médullaire est un des facteurs impliqués dans la formation des trois courbes de la colonne vertébrale (lordose cervicale, cyphose dorsale et lordose lombaire).

L’augmentation pathologique de la Force de traction médullaire peut produire et aggraver les courbes scoliotiques (9).

 2º. Comme une tension :

"Etat d’un corps étiré par l’action des forces qui le sollicitent" (9).

Les effets de la tension se manifestent à l’intérieur du tissu médullaire et peuvent se répercuter sur son activité neurophysiologique. Effet gradué dont les degrés extrêmes peuvent aller jusqu’à l’ischémie et la mort de la cellule nerveuse avec formation ultérieure de cavités syringomyéliques (10).

Yamada (11) (12), lors d’expérimentation sur des chats prouva qu’une traction d’une force de 1 gramme sur le filum terminale ne produisait aucun changement métabolique dans le tissu nerveux de la moelle épinière lombosacrée.

Des tractions de 2 à 4 grammes produisaient des variations du potentiel Redox mitochondrial de la cellule nerveuse, des altérations du potentiel bioélectrique et une diminution de la circulation interstitielle dans le tissu nerveux. Des tractions de 5 grammes annulaient l’activité bioélectrique et la circulation intersticielle produisant l’ischémie et la mort des cellules nerveuses tu tissu médullaire lombosacré. Ce qui signifie que l’action mécanique sur la structure de la moelle épinière produit des variations de la tension médullaire avec une répercution directe sur sa fonction, le métabolisme du Système nerveux central.

Pour un traitement correct des affections de l’épaule, il est nécessaire de connaître tous les éléments anatomiques qui la maintiennent en tension et pas seulement ceux qui donnent la symptomatologie.

La peau, les fascias, les chaînes musculaires, les tendons, les méninges, la moelle épinière et le reste de tous les éléments entrant en relation entre eux en un état permanent de tension-compression a été défini comme un "système biologique de tenségrité".

Pour cette raison, toute technique ostéopathique qui modifie la tension dans un de ces tissus peut se répercuter sur les tissus alentour. De nombreuses techniques ostéopathiques qui agissent sur des plans superficiels et éloignés des sturctures en lésion ont une répercution sur des tissus distants ou plus profonds.

L’ostéopathie est une science jeune et dynamique qui se doit d’être ouverte à de nouveaux apports. Les méthodes modernes de diagnostic apportent constamment de nouvelles connaissances en anatomie.

Aujourd’hui, l’affirmation de Still disant que nous en sommes encore qu’au début de l’ostéopathie est toujours d’actualité (1).

Je ne suis pas certain que Sutherland tenait compte de la répercussion biomécanique occasionnée par la différence de longueur entre la moelle et le reste des éléments du rachis. Les études du neuro-radiologue Roth
Et les observations "in vivo" de Royo salvador ont été faites après celles de sutherland.

Par conséquent, le modèle de "core link" qui affirme qu’à l’intérieur du canal rachidien la dure mère est l’unique transmetteur de forces entre le crâne et le sacrum, doit être révisé à la faveur des nouvelles découvertes scientifiques (13).

 BIBLIOGRAPHIE

1. Still, T. A. 1899. Philosophy of Osteopathy. Published by A. T. Still. Kirksville, MO.

2. Sutherland W. G. 1939. The cranial bowl. Mankato, MN. Free Press Company.

3. Roth M. 1986. Cranio-cervical growth collision : another explanation of the Arnold-Chiari malformation and of basilar impression. Neuroradiology. 28(3):187-94. .

4. Roth M. 1981. Idiopathic Scoliosis from the Point of View of the Neuroradiologist. Neuroradiology ; 21(3) : 133-138.

5. Breig A. 1978. Adverse mechanical tension in the central nervous system. Almqvist & Wiksell, Stockholm, John Wiley and sons, New York, London, Sydney, Toronto.

6. Royo-Salvador MB. 1997. Nuevo tratamiento quirúrgico para la siringomielia, la escoliosis, Arnold Chiari, el Kinking del tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y platibasia idiopáticas. Rev Neurol ; 25 : 523 - 530.

7. Royo-Salvador MB, Sole-Llenas J, Domenech JM, Gonzalez-Adrio R. 2005 May. Results of the section of the filum terminale in 20 patients with syringomyelia, scoliosis and Chiari malformation.Acta Neurochir (Wien). ;147(5):515-23.

8. Tubbs RS, Oakes WJ, Heimburger RF. 2004. The relationship of the spinal cord to scoliosis.J Neurosurg. 2004 Nov ;101 (2 Suppl):228-33.

9. Diccionario manual e ilustrado de la lengua española. 1989. Real Academia de España.4ª edición revisada. Ed. Espasa Calpe. Madrid.

10. Royo-Salvador MB, 1996. Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo, kinking del tronco cerebral, etiología común con la siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas. Rev Neurol ; 24 : 1241-1250.

11. Yamada S, Zinke DE, Sanders D. 1981. Pathophysiology of tethered cord syndrome. J. Neurosurg. 54 : 494-503.

12. Yamada S, Won DJ, Yamada S M. 2004. Pathophysiology of tethered cord syndrome : correlation with symptomatology. Neurosurg Focus. 2004 Feb 15 ;16(2):E6.

13. Ruiz de Azúa Mercadal. A. 2002. La force de traction médullaire Académie d´Ostéopathie de France. AposStill nº 11-12 : 7-14.

à gauche, Pepsiko pour lequel avait été écrit l’article suivant et qui a suscité cet apport d’Antonio.



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