L’Ostéo4pattes

Displasia Nel Cane

Créé le : mercoledì 14 luglio 2010 di Elena Villa, Patrick Chêne

Dernière modificaton le : venerdì 1 dicembre 2017

[(La displasia del cane è una patologia di frequente riscontro nell’esercizio della pratica clinica veterinaria. Fa scorrere fiumi d’inchiostro per dei risultati relativamente medi.)]

Questa patologia interessa soprattutto l’articolazione dell’anca e del gomito che presenta delle deformazioni cartilaginee e ossee.

Clinicamente si traduce in zoppie e dolori che possono rivelarsi molto invalidanti e portare l’animale all’eutanasia dell’animale. Queste zoppie si palesano generalmente verso l’età di 4-8 mesi per poi stabilizzarsi o regredire e ripresentarsi molto più tardi, attorno ai 6 anni d’età o circa.

La tendenza attuale, anche se è accertato che si tratti di una patologia polifattoriale, è di considerare predominante l’origine genetica, anche se fino ad oggi non è stato possibile identificare nessun gene come maggior responsabile.

Quindi ogni veterinario deve eseguire delle radiografie “per la displasia” perché un soggetto possa o no essere ammesso alla riproduzione. Lo scopo è quello di eliminare dalla razza considerata la presenza di soggetti displasici.

Il trattamento classico previsto per la patologia è di tipo chirurgico, le operazioni vanno dalla semplice resezione di un muscolo (pettineo) per permettere una migliore orientazione della testa del femore nell’acetabolo, fino alla triplice osteotomia del bacino… in generale si tratta di procedure chirurgiche abbastanza “pesanti” e a volte multiple. Senza di queste (o anche con…) la possibilità di dover somministrare antinfiammatori a vita è alta.

Con questo semplice riassunto, forse semplicistico, ho sintetizzato il quadro generale del pensiero della medicina classica, che la nostra maggioranza (veterinari praticanti l’osteopatia) rifiuta largamente.

Approfittando di due articoli sulla tensegrità che servono da buon punto di partenza concettuale, cercheremo di guardare la displasia con un occhio completamente differente. Ma prima di dire in cosa l’osteopatia può aiutarci, ritorniamo su certi punti fondamentali dell’equilibrio organico.

Ricordiamo che il sistema della tensegrità si basa su due elementi architettonici, le barre (ossa) e le corde (muscoli, tendini, fasciali), che equilibrano le reciproche tensioni e che permettono alla struttura di sostenersi indipendentemente dal suo peso (dalla forza di gravità).

1- Un mito da distruggere: l’osso (la barra) è duro e indeformabile.

Nella costituzione dell’osso, per ciò che concerne un cane in crescita, si trova il 50% d’acqua… che è un elemento per nulla duro e indeformabile… non resta quindi che ¼ circa di osso composto da sostanze minerali. Che è poco!

Tutti si ricordano:

• Dell’esperimento che consiste nel mettere un osso a bagno nell’aceto. Conserva lo stesso volume ma dopo qualche ora diventa elastico.
• Della consistenza dell’osso di pollo allevato in batteria rispetto a quello ruspante… diversa.

Un’esperienza personale:

• La maggiore consistenza delle ossa dei bambini manipolati in osteopatia in un orfanotrofio del Laos, rispetto a quella dei miei pazienti occidentali.

Le ricerche sulla crescita dei polli sono un ottimo spunto, visto le deformazioni ossee osservate dagli allevatori. La conclusione di questi studi è la seguente: le razze a crescita veloce sono le più colpite e hanno una minore densità ossea, come gli animali che ricevono le razioni più energetiche, per questi ultimi, l’effetto non si verifica all’inizio della crescita ma circa a metà. La deformazione è quindi il risultato della debole densità ossea.

Questo ci riporta ai nostri giovani cani in crescita, con un’estrapolazione che i nutrizionisti canini non hanno osato fare:
• Geneticamente più fragili può essere: qualità del collagene, velocità di realizzazione della trama proteica, velocità del deposito di cristalli di idrossiapatite (calcio e fosforo essenzialmente).
• Ma soprattutto razioni troppo ricche energeticamente, come per i polli, comparsa dei sintomi a metà crescita.

Ciò mette in evidenza un concetto molto semplice, un osso si costituisce giorno dopo giorno:
• in una matrice acquosa: quindi preesistente rispetto all’osso stesso;
• si dissolvono e si costituiscono delle proteine fibrose, che si orientano secondo le tensioni organiche (canali di Havers). Queste proteine si costituiscono in secondo tempo e appaiono quanto prima tanto più l’apporto energetico è alto e se la razza possiede il potenziale enzimatico per aumentarne la velocità e dar vita a cani sempre di taglia maggiore…
• infine e solamente dopo si depositano e si legano le molecole minerali sulla trama proteica. Questo processo è molto più lento e quindi l’osso che cresce troppo in fretta rimane per troppo tempo deformabile e lascia comparire la displasia, ma anche certe patologie di riscontro nei cuccioli delle razze giganti: la panosteite eosinofilica o enostosi.

Questa cronologia è molto importante e per me è la chiave della nostra displasia. Molto semplicemente i nostri cani sono in gran parte displasici perché crescono troppo in fretta, troppo ben nutriti.

Le crocchette di “buona qualità” sono troppo ricche. Ma piuttosto dovremmo dire crocchette di buona quantità, poiché quello che le differenzia è soprattutto il tasso di proteine, di calcio, etc,… Nulla a che vedere con l’origine delle materie prime scelte dal fabbricante. In più sono alimenti che contengono poca acqua, che il cane beve poi liberamente, ma è acqua “libera”, cioè non attaccata alle proteine. Mentre in un alimento fresco quest’acqua legata è presente e ben più assimilabile nelle corrette condizioni.

Una soluzione è di ritornare all’alimentazione tradizionale che coscientemente impariamo a denigrare nei nostri ambulatori veterinari. Era quello che faceva da molto tempo una famosa allevatrice di Alani per limitare i problemi di crescita nei suoi cani e con successo. Ma il fatto di dirlo non è sempre buona pratica.

Un’altra soluzione che consiglio spesso ai miei clienti è di continuare con le crocchette, ma di darne solo i due terzi della dose raccomandata e di sostituire il terzo mancante con dei fagiolini in scatola (volendo si può anche raddoppiare questa dose di verdura). Questo è spesso sufficiente per aiutare a risolvere il problema, conservando la praticità del pasto pronto.

Cercando nella rete mi sono accorto di non essere il solo a pensarla in questo modo e c’è anche qualcuno che si spinge molto più in là:

http://home.scarlet.be/ mad001/erreur__du__milllenaire.htm

2) Le tensioni muscolari, fasciali, tendinee (delle corde).

Il tono muscolare generale e locale è sostenuto e gestito dal sistema nervoso autonomo che localmente può causare delle contratture che chiamiamo disfunzioni e che sono proprie del campo di azione dell’osteopatia. Queste tensioni possono essere di origine traumatica, riflessa, conseguenti a problemi viscerali o secondarie ad altre tensioni. Il loro effetto è creare una dissimmetria del tono corporale.

3) Interazione ossa – tendini: il ponte sospeso.

I ponti sospesi fanno ora parte del paesaggio. Sono fatti con dei pilieri di cemento e dei cavi d’acciaio e si auto sostengono per un sapiente rapporto tra tensioni reciproche, resistenza dei materiali in tensione, in compressione, in torsione. Immaginate un momento che ci sia un dispositivo capace di accorciare un cavo e uno solo… molto rapidamente si creerebbero delle forze non previste dal sistema iniziale e potremmo vedere dei cavi allentarsi, altri rompersi o i pilieri torcersi. Questo è facilmente comprensibile se parliamo di un ponte.

Immaginate ora che questo ponte sia il corpo (ossa e muscoli), che in un punto un muscolo si tenda… che aumenti quindi la tensione sulle ossa fragili di un cucciolo di grande taglia in crescita: queste si deformeranno, è logico ed è quello che succede all’anca, al gomito, alla schiena che si incurva e alla vertebre che diventano cuneiformi (sindrome di Wobbler).

4) Il trattamento di una simile patologia:

Con tale spiegazione:

• A- regolarmente la genetica diventa secondaria;
• B- regolare il pasto diventa prioritario;
• C- Togliere le tensioni locali è un’altra priorità ed è lavoro per l’osteopata.

Ma ciò ci permette anche di comprendere perché nella stessa cucciolata tutti i cuccioli non siano colpiti allo stesso modo e anche perché un cucciolo possa essere affetto pur facendo parte di una linea di sangue considerata pulita.

Un’altra causa frequente di displasia che esula dal contesto genetico e alimentare è un trauma del ginocchio anteriore alla comparsa della displasia. Ciò mette ancora più in luce un proverbio dell’osteopatia umana: “Quando il ginocchio grida, l’anca piange”.

Il lavoro dell’osteopata è quindi quello di cancellare le tensioni, riequilibrare le stesse con il resto dell’organismo, con un’attenzione particolare alle articolazioni vicine all’articolazione o alla regione ossea deformata, ma sempre tenendo conto della globalità del paziente evidentemente.

Quindi dalla punta del naso a quella della coda, bisogna riaggiustare le tensioni dei cavi per togliere l’eccesso di trazione/pressione sui pilieri che si stanno torcendo.

E quando questo eccesso di tensioni è scomparso, le tensioni sono tornate ad allinearsi all’asse normale, non resta che il lavoro degli osteoblasti e osteoclasti per tornare alla normalità. Queste cellule sono responsabili in permanenza di costruire e distruggere l’osso, della fissazione e della mobilizzazione del calcio; fanno quindi un lavoro permanente di rimodellamento osseo. Quindi un intervento abbastanza precoce nel periodo di crescita dell’animale può essere sufficiente per invertire il fenomeno.

Mentre un intervento più tardivo non potrà, e già non è male, che migliorare la sintomatologia, normalmente in modo rapido e definitivo. La displasia quindi non è che un fattore che favorirà o aggraverà la prossima zoppia ma in nessun caso sarà essa stessa da sola il problema.

In qualche caso, nonostante tutto, sarà necessario l’intervento chirurgico, ma dopo aver riequilibrato il tutto, cosa che permetterà a colpo sicuro di scegliere l’operazione in modo più accurato, quella strettamente necessaria. In secondo luogo questo nuovo equilibrio favorirà il successivo recupero. In questo modo si riportano la chirurgia e gli antinfiammatori al loro giusto ruolo: uno strumento tra tanti altri.

5) Ecco due casi trattati in questo modo:
• Un caso di displasia dell’anca (del dott. Stephan Cayre)
• Un caso di UAP (non unione del processo anconeo) che è una delle malattie che compongono la displasia del gomito.

A- MUFF, Labrador retriever con displasia dell’anca.

Il cane Muff, è un Labrador retriever maschio di 9 mesi, è portato alla visita osteopatica su consiglio del suo veterinario curante in seguito alla diagnosi di una displasia dell’anca bilaterale. Questo cucciolo gli era stato presentato per valutare la sua andatura ondeggiante e una zoppia dell’arto posteriore sinistro comparsa progressivamente. L’importanza delle lesioni radiografiche (prima radiografia) hanno portato il veterinario a prevedere un rapido ricorso alla chirurgia: nell’attesa della fine della crescita del soggetto il consiglio è stato quello di consultare un’osteopata per aiutare un po’ l’animale.

L’esame clinico tradizionale mostra un cane piuttosto piccolo per un soggetto di questa razza, conferma la zoppia al posteriore, ma non rileva alcun altro sintomo (foto n°1).

L’analisi osteopatica mette in evidenza una serie di disfunzioni di compensazione tutte collegate ai pessimi appiombi degli arti posteriori dovuti alla displasia preesistente: l’ileo sinistro “anteriorizzato” è legato direttamente alla pessima posizione delle anche, che causano anche una rotazione sinistra della giunzione lombo sacrale, una compensazione in rotazione destra delle vertebre lombari superiori. Alla fine della catena, le articolazioni dell’arto anteriore destro risultano troppo sollecitate dal peso del cane e la pressione eccessiva sul carpo è causa di una disfunzione dell’osso centrale. Le tecniche di correzione sono quelle classiche: manovra sulle anche per spingere il coxale sinistro, manovra chiamata a “chiavistello” per la giunzione lombo sacrale, tecnica del “recoil” sulla quarta vertebra lombare ed infine manipolazione fasciale sull’osso centrale del carpo destro. Il cane torna a casa con gli usuali consigli di riposo e viene fissato un secondo appuntamento per il controllo delle disfunzioni quindici giorni dopo.

Al secondo appuntamento i proprietari segnalano un grande miglioramento dopo 48 ore dalla manipolazione, seguito da un peggioramento la settimana successiva. L’esame osteopatico mette in evidenza una ricaduta della giunzione lombo sacrale, che è di nuovo trattata. La terza visita a un mese di distanza ci mostra un cane in cui tutti i segni di zoppia sono scomparsi. L’esame osteopatico non mette in evidenza alcuna disfunzione. Si stabilisce quindi di rivedere Muff due volte all’anno, di utilizzare dei condro protettori, usualmente raccomandati in questi casi e, in accordo con il veterinario curante, di non operare le anche se non come “ultima spiaggia”.

A nostra richiesta il veterinario curante esegue un’altra radiografia di controllo del cane all’età di 10 anni. (seconda radiografia). Nonostante tutto l’evoluzione artrosica è molto significativa, ma il cane non presenta alcun segno di zoppia persistente e non prende antinfiammatori.

Nei dieci anni che sono trascorsi si sono susseguite le seguenti visite di osteopatia: 19 volte è stato visto per dei controlli e 3 volte per delle zoppie apparse all’improvviso dopo aver giocato un po’ troppo rudemente con l’altro cane di casa.

In una patologia come la displasia dell’anca è evidente che l’osteopatia non può correggere il difetto osseo iniziale, ma un sovente ricorso a questa tecnica permette di evitare un certo numero delle classiche complicazioni dovute ad un pessimo equilibrio posturale e dinamico dell’animale. Questo è sovente sufficiente, associato ad un trattamento medico poco aggressivo, ad assicurare il confort e una vita soddisfacente all’animale.

Legenda delle immagini:
• N°1 radiografia al momento della diagnosi
• N°2 Muff in uno dei controlli
• N°3 radiografia di controllo all’età di 10 anni.

B- Barthez, Alano arlecchino, ha una displasia del gomito.

Il 30/10, Barthez ha 6 mesi, pesa 45 kg e è alto 71cm. Ha la febbre quel giorno, vomita e il dorso è incurvato, si procede con un trattamento classico. Il giorno dopo inizia improvvisamente a zoppicare sull’anteriore destro e presenta un atteggiamento di iperestensione bilaterale dei carpi. La visita dal veterinario conferma che vi è dolore all’estensione del gomito destro; il trattamento farmacologico fa scomparire il dolore ma non la deviazione degli appiombi: l’anteriore destro è ruotato verso l’esterno e, a detta della proprietaria, sembra che ci sia un osso “sporgente” a livello della spalla destra. Una seconda visita veterinaria permette di eseguire delle radiografie e viene diagnosticata una non unione del processo anconeo (UAP), luogo d’inserzione del muscolo anconeo.

La conclusione è che bisogna operare prima possibile in urgenza, e che l’operazione non ha una riuscita certa, ma permane un forte rischio di una futura artrosi. Il quadro è triste.

Prima di procedere oltre, si ricordi che la zoppia è comparsa subito dopo che un dolore di stomaco ha causato un incurvamento della colonna, quindi una forte modifica dell’equilibrio delle forze. Allora l’UAP era presente anche prima ma era asintomatica? C’è di che riflettere…

• Può l’UAP per compensazione aver causato un blocco della toracica 13 e determinato il disagio gastrico (e quindi il vomito)?
• Oppure la gastrite ha causato la non unione di un punto particolarmente fragile? Ecco delle vere domande da porsi e ci vorranno delle osservazioni crociate per stabilire chi, tra l’uovo e la gallina, era là per primo.

Ma in ogni caso non si può separare un evento dall’altro.

Davanti ai rischi annunciati dell’operazione, i proprietari decidono che è urgente… aspettare. Barthez prende dei condroprotettori, rexorubia complesso omeopatico e symphitum, in attesa della visita osteopatica, e già così i sintomi regrediscono.

La prima visita osteopatica ha luogo il 14/11 e ne seguiranno altre tre (4/12, 29/1, 30/4). Le tensioni rilevate e trattate sono le seguenti:

Da subito la quantità di energia ingerita con la razione è fortemente diminuita. Dopo la prima manipolazione la schiena di Barthez si è distesa, è tornato più allegro, più giocherellone: anche se è spesso al guinzaglio per limitarne i movimenti. “Non è più lo stesso”, questa frase apparentemente strana pronunciata dai proprietari è frequente dopo una manipolazione. È significativa: l’equilibrio del sistema nervoso simpatico e parasimpatico del cane è cambiato, il dolore non è più lo stesso…

Alla seconda visita è evidente che l’alimentazione lo ha migliorato, la zoppia non è più ricomparsa, le tensioni sono diminuite.

Alla terza, la curva della schiena è un vecchio ricordo, l’arto anteriore destro ha ripreso muscolatura, segno di un carico adeguato, la spalla è meno sporgente (meno ruotata esternamente). L’atteggiamento di iperestensione dei carpi è fortemente attenuato.

Una radiografia di controllo fatta da un collega permette di constatare che il processo anconeo si sta saldando, nessun sintomo è più presente.

La quarta visita è giusto un controllo (11 mesi e ½, 63 kg e 85cm) per riaggiustare qualche tensione residua.

Conclusione: le tensioni chiave si trovavano in T13 e nel cranio. Le tensioni secondarie si erano invece installate nel bacino ma soprattutto tra le scapole e l’UAP non era che una conseguenza di tutto ciò, trazione esagerata del muscolo anconeo, che impediva il normale processo di unione dei due nuclei di ossificazione. Il trattamento osteopatico e omeopatico è stato sufficiente per dare sollievo alle tensioni locali e permettere il corretto lavoro degli osteoblasti. Il futuro ci dirà se si produrrà un’artrosi dannosa per l’articolazione, ma dal mio punto di vista non i rischi non sono più alti che dopo la chirurgia.

Conclusione

Alcuni potranno stupirsi che senza alcun riferimento a lavori più precisi si possa qui affermare cotanti principi e alcuni potranno risentirsi e gettare astio nella comunità scientifica. Ma non dimentichiamoci che anche se mi attengo ad una osservazione di grande rigore e a una percezione manuale molto fine, rimane il fatto che un osteopata è comunque un clinico che non ha alcuna risorsa finanziaria per fare ricerca, ma che malgrado ciò può sviluppare uno spirito critico quando la spiegazione più accettata sembra prendere una brutta direzione.
Un errore frequente è di credere che la scienza sia neutrale e che non abbia bisogno di pensieri per andare avanti.
Prova ne è che chiusa nel quadro dell’interpretazione genetica tanto in voga la spiegazione della displasia non arriva a nulla.

In effetti la politica attuale di eradicazione della displasia fondata sulla lettura delle radiografie delle razze canine si infrange su numerosi scogli. Non ho delle cifre, ma mi sembra che è anche piuttosto inefficace, costatando anche i casi di displasia che mi trovo ad affrontare nell’esercizio della mia pratica clinica negli anni.

Andando a spigolare su Agoravet ho trovato uno sfogo d’impotenza dopo trent’anni di selezione secondo questi criteri:

“malgrado i programmi ben stabiliti di diagnosi della displasia dell’anca e una selezione rigorosa dei riproduttori, questa malattia continua ad avere un impatto economico ed emotivo importante sugli allevatori e sui proprietari. La displasia dell’anca è una patologia complessa e ancora oggi molte questioni restano senza risposta.”

• La scoperta dei geni fu decisiva a suo tempo, ma voler mettere tutto sulle “loro spalle” è un errore, soprattutto in assenza di un’equazione assolutamente precisa come: presenza del Gene A = malattia B.

Oppure questa equazione non esiste per la displasia. E finchè non esiterà eliminare dei cani displasici dalla riproduzione sulla base di una radiografia è un grosso errore.

Il giorno in cui ci sarà un test del DNA tale per cui:

• Con la presenza dei geni X, X’, X’’ causa provata della malattia,
• Quindi si può eliminare il cane dalla riproduzione, solo allora potremmo pretendere onestamente una selezione genetica.

Nell’attesa selezionare un gene da una radiografia, in più che dalla fusione dei gameti allo scatto della suddetta radiografia passa così tanto tempo e molte altre cause possono intervenire mi sembra un’impostura intellettuale.

Per me è tempo di rimettere in causa il modo di selezionare i riproduttori e la categorizzazione della displasia nei vizi redibitori.

• Nel trattamento della malattia è urgente tener conto nel giusto modo del fattore alimentazione rapportato alla fisiologia ossea e di smettere di credere che solo l’alimentazione industriale è buona ed equilibrata. In questo momento ad ogni modo l’eccesso energetico ha una grande incidenza sull’espressione della displasia.
• È anche tempo di integrare i concetti più avanguardisti nella comprensione della genesi dei sintomi dovuti alla displasia, concetti come la tensegrità, la catena disfunzionale, etc, …

Tutti gli osteopati che si occupano di cani hanno tra le loro cartelle cliniche degli animali displasici ripartiti dopo una sola manipolazione senza sintomi, così come delle radiografie che testimoniano dei rimaneggiamenti ossei dopo la manipolazione…

Ma dunque perché tutto ciò dovrebbe rimanere confidenziale? Dovrebbe invece essere integrato nella routine del trattamento veterinario della displasia: quale risparmio di radiografie, di farmaci, di chirurgie!
Questi strumenti vanno bene… ma al loro giusto posto!

Dans productions Animales. Troubles locomoteurs et qualité osseuse chez les volailles de chair C. LETERRIER, P. CONSTANTIN, E. LE BIHAN DUVAL, G. MARCHé, Y. NYS INRA Station de Recherches Avicoles 37380 Nouzilly
Pronostic et traitement de la dysplasie de la hanche. CHANOIT Guillaume ; GENEVOIS Jean-Pierre ; Point vétérinaire (Point vét.) ISSN 0335-4997 2003, vol. 34, NS, pp. 16-24.
Dysplasie Coxo fémorale : comparaison, sur un échantillon de 43 chiens des résultats du dépistage radiographique et du dépistage radiographique en position forcée. JP Genevois & coll.....http://revmedvet.envt.fr/RevMedVet/2003/RMV154_121_126.pdf
Alimentation et dysplasie coxo fémorale Dr Fau & Coll http://revmedvet.envt.fr/RevMedVet/2005/RMV156_138_147.pdf

[(La dysplasie canine est une pathologie rencontrée très fréquemment en exercice clinique vétérinaire. Elle fait courir beaucoup d’encre pour des résultats médicaux relativement moyens.)]
Cette pathologie intéresse surtout l’articulation de la hanche et régulièrement l’articulation du coude qui présentent des déformations cartilagineuses et osseuses.

Elle se traduit cliniquement par des boiteries et des douleurs qui peuvent être très invalidantes voire amener l’euthanasie de l’animal. Ces boiteries en général se développent vers l’âge de 4-8 mois puis se stabilisent ou régressent et reviennent beaucoup plus tard vers l’âge de 6 ans et au delà.

La tendance actuelle, même s’il est admis que son expression est "Poly factorielle" est de considérer qu’elle est d’origine génétique même si jusqu’à ce jour, aucun gène trouvé ne peut être considéré comme le grand responsable. Vous pourrez lire sur ce lien un excellent résumé du discours habituel sur la dysplasie: diaporama

A-Aussi tout vétérinaire a dû réaliser des radios de "Dysplasie" pour permettre ou non de confirmer un reproducteur. Afin de tenter d’éliminerde la race considérée la présence de chiens dysplasiques.

Le traitement classiquement envisagé est chirurgical, il va depuis la simple résection d’un muscle pour permettre une meilleure orientation de la tête fémorale dans l’articulation à la triple ostéotomie du bassin ....en général des opérations assez lourdes et parfois multiples. Sinon sans elle (ou avec...) il est grand pourvoyeur de prescriptions d’anti-inflammatoires à long terme.

Ce résumé simple, voire simpliste, n’en demeure pas moi le cadre habituel de pensée de la médecine classique et que réfutent largement la plupart d’entre nous.

Profitant de ces deux articles sur la tenségrité qui servent de bon point de départ conceptuel, nous allons essayer pas à pas de regarder les dysplasies d’un oeil tout à fait différent. Mais avant de dire en quoi l’ostéopathie peut nous aider, revenons sur certains points fondamentaux de l’équilibre organique.

Nous nous aiderons du système de tenségrité qui repose sur deux éléments architecturaux, les barres (os) et les cordages (muscles, tendons, fascias) dont les tensions réciproques s’équilibrent et qui permet à la structure de se soutenir indépendamment de la pesanteur.

1- Un mythe à casser: L’os (la barre) c’est dur & indéformable

Dans sa constitution, l’os, sur un chien en croissance, c’est d’abord au moins 50 % d’eau.....élément malléable s’il en est. Ensuite Pondéralement la moitié du restant est représenté par des protéines...ce n’est pas encore très dur... il ne reste donc qu’environ 1/4 de l’os pour les substances minérales. Ce qui fait peu.

Tout le monde se souvient:
- De l’expérience qui consiste à tremper un os dans le vinaigre, il garde le même volume, mais après quelques heures devient élastique.
- De l’os de poulet de batterie comparé à l’os de poulet de ferme dans l’assiette..pas la même consistance.

Une expérience personnelle:
- Faire de l’ostéopathie sur des enfants dans un orphelinat au Laos, leurs os étaient d’une densité largement supérieure à celle de mes patients occidentaux.

Les recherches sur la croissance de poulet vont bon train, confrontés que sont les éleveurs à des déformations osseuses. La conclusion est la suivante: les souches à forte croissance sont les plus touchées et ont une plus faible densité osseuse de même que les animaux qui reçoivent le plus d’énergie dans la ration, pour ces derniers, l’effet n’est pas en début de croissance mais apparaît en milieu de croissance. La déformation est corrélée à la faible densité osseuse.

Ce qui par une extrapolation que n’ont pas osé faire les nutritionnistes canins, nous ramène à nos jeunes chiens en croissance:
- plus fragile génétiquement peut être:
qualité du collagène, vitesse de réalisation de la trame protéique, vitesse de dépot des cristaux d’apatite (Ca et P essentiellement)
- Mais surtout ration trop riche énergétiquement, comme pour le poulet, apparition des symptômes à mi-croissance.

Ce qui met en valeur une notion très simple, un os se construit jour après jour:
- Dans une matrice aqueuse: cela signifie qu’elle préexiste à l’os
- Se dissolvent et se construisent des protéines fibreuses, qui s’orientent selon les tensions organiques (canaux de Havers). Elles apparaissent en second et se construisent d’autant plus vite que l’apport énergétique est grand et que la souche génétique possède le potentiel enzymatique pour aller vite et donner de grands grands chiens....
- Enfin et seulement après se déposent et se lient les molécules minérales sur la trame protéique. Et ce beaucoup plus lentement ce qui fait que l’os trop vite grandi est longtemps déformable et laisse apparaître la dysplasie mais aussi certaines pathologies rencontrés sur les grands chiots: la panostéite éosinophilique.

Cette chronologie est très importante et à mon avis est la clef de nos dysplasie. Tout bonnement, nos chiens sont en grande partie dysplasiques car ils grandissent trop vite, trop bien nourris.

Les croquettes de "bonnes qualité" sont trop riches. Mais on devrait dire "croquette" de bonne quantité puisque ce qui les différencie c’est essentiellement: le taux de protéines, le taux de calcium etc....rien souvent sur l’origine qui varie selon les lots arrivés chez le fabricant.
Qui plus est contenant peu d’eau, le chien boit celle-ci à côté souvent pas en quantité suffisante et boit de l’eau libre, c’est à dire non rattachée à des protéines. Alors que dans un aliment frais cette eau liée est présente et beaucoup plus assimilable dans des conditions correctes.

Une solution est de repasser à l’alimentation traditionnelle que consciencieusement on nous apprend à dénigrer dans nos cabinets vétérinaires. C’était ce que faisait depuis longtemps une éleveuse de Dogues allemands renommée pour limiter les problèmes de croissance chez ces chiens et ceci avec succès. Mais ce n’est il faut le dire pas toujours pratique.

Aussi une solution que je préconise souvent à mes clients, est de garder les croquettes, de ne donner que les deux tiers de la dose prescrite et remplacer le tiers manquant par des haricots verts en boite (voire doubler cette dose de haricot). Cela suffit souvent à aider au règlement du problème, en gardant l’aspect pratique du rituel du repas du chien.

En regardant sur le net, on peut s’apercevoir que je ne suis pas le seul à penser de cette manière et même que certains vont beaucoup plus loin:
- http://home.scarlet.be/ mad001/erreur__du__milllenaire.htm

2- Les tensions musculaires, fasciales, tendineuses (cordages).

Le tonus musculaire général et local est sous tendu et géré par le système nerveux autonome (qui se débrouille tout seul...) et qui localement peut occasionner des contractures que l’on appelle dysfonction et qui sont le propre champ d’action de l’ostéopathie. Ces tensions peuvent apparaître de manière traumatique, de manière réflexe, suite à des problèmes viscéraux ou secondairement à d’autres tensions. Elles ont pour effet d’entraîner une dissymétrie du tonus corporel.

3-Interaction os-tendons: Le pont suspendu.

Les ponts suspendus font maintenant partie du paysage. Fait de piliers de béton, de câbles d’acier ils s’auto maintiennent par un savant dosage des tensions réciproques et des résistances des matériaux en tension, en compression, en torsion. Imaginez une seconde qu’un dispositif soit prévu pour retendre un cable et un seul......très vite des forces s’installeraient pour lesquelles le système n’est pas prévu et on pourrait voir des cables se distendre, d’autres se casser ou des piliers "flamber", c’est à dire se tordre. Ceci est facilement concevable en parlant d’un pont.

Imaginez maintenant que ce pont soit un corps (os et muscles...), que ponctuellement un muscle se tende....augmentant la tension sur les os fragilisés d’un grand chiot en croissance: ceux-ci vont se déformer, c’est logique et c’est ce qui se passe, sur la hanche, sur le coude, sur le dos qui se vousse et les vertèbres qui deviennent cunéiformes.

4-Le traitement d’une telle pathologie:

Avec une telle explication:

- A- régulièrement la génétique devient secondaire.
- B- régler le poste alimentaire devient une priorité.
- C- Enlever les tensions locales en est une autre et c’est le travail de l’ostéopathe.

Mais cela permet aussi de comprendre pourquoi dans une portée tous les chiots ne sont pas atteints, voire pourquoi un chiot est atteint dans une lignée qui pourtant est considérée comme indemne.

Ainsi une des cause les plus fréquentes de dysplasie hors contexte alimentaire ou de lignée, est un trauma du genou antérieur à l’apparition de la dysplasie. Mettant encore une fois de plus en valeur la phrase entendue en ostéopathie humaine: "Quand le genou crie, la hanche pleure".

Le travail de l’ostéopathe va donc être d’effacer les tensions, de rééquilibrer celles-ci au sein de tout l’organisme, avec une attention particulière aux articulations entourant l’articulation ou la portion osseuse déformée, mais en tenant compte de tout le chien évidemment.

C’est à dire, depuis le bout du nez jusqu’au bout de la queue, rajuster les tensions des cordes pour enlever l’excès de tension/pression sur le pilier en train de "flamber".

Et une fois cet excès parti, ce réalignement des tensions dans l’axe normal, il ne reste plus qu’aux ostéoblastes et aux ostéoclastes à faire le travail. Ces cellules responsables en permanence de la construction et de la déconstruction osseuse, responsables de la fixation ou de la mobilisation du calcium font un travail permanent de remodelage osseux. Et effectivement, une intervention assez précoce dans la période de croissance de l’animal peut suffire à inverser le phénomène.

Alors qu’une intervention plus tardive ne pourra, et c’est déjà bien, qu’amender les symptômes et cela souvent de manière rapide et définitive. La dysplasie n’étant alors qu’un facteur favorisant ou aggravant de la prochaine boiterie mais en aucun cas le problème à lui tout seul.

Dans quelques cas il faudra malgré tout intervenir en chirurgie mais après équilibration du reste, ce qui permettra à coup sûr de mieux cibler quelle opération est strictement nécessaire et en second cet équilibrage aura de toutes façons facilité la récupération derrière. On ne fait ainsi que remettre la chirurgie et les anti-inflammatoires remis à leur juste place, un outil parmi d’autres.

5-Voici deux cas pour expliciter ces propos:
- une dysplasie de Hanche (Cas de Stephan Cayre)
- et une NUPA (non union du processus ancôné) qui est une des dysplasie du coude.

A-MUFF, Labrador dysplasique de la hanche

Le chien MUFF, labrador mâle de 9 mois, est référé en consultation d’ostéopathie par son vétérinaire traitant à la suite du diagnostic d’une dysplasie coxo-fémorale bilatérale. Ce chiot lui avait été présenté pour démarche chaloupée et boiterie postérieure unilatérale gauche d’apparition progressive. L’importance des lésions radiographiques (radio n°1) conduit le vétérinaire à envisager un recours chirurgical à court terme; en attendant la fin de la croissance du chien, il conseille l’ostéopathie pour soulager autant faire ce peut l’animal.

L’examen clinique classique montre un chien assez petit pour un «labrador », confirme la boiterie postérieure, mais ne révèle aucun autre symptôme (photo n°1).

L’analyse ostéopathique met en évidence une série de dysfonctions de compensation toutes liées aux mauvais aplombs postérieurs inhérents à la dysplasie pré-éxistante : une "antériorité" iliaque gauche est à mettre directement en relation avec la mauvaise position de la hanche, elle induit une rotation gauche de la jonction lombo-sacrée, puis une compensation de rotation droite des vertèbres lombaires supérieures.
En bout de chaîne, les articulations de la patte antérieure droite sont trop sollicitées par le poids du chien, et les pressions excessives sur le carpe conduisent à une dysfonction de l’os central droit.
Les techniques de correction sont classiques : manoeuvre de hanche poussée pour le coxal gauche, manoeuvre dite de « clé de catch postérieure » pour la jonction lombo-sacrée, technique de recoil pour la quatrième lombaire, et enfin, manipulation fasciale pour l’os central.
Le chien rentre chez lui avec les consignes usuelles de repos, un deuxième rendez-vous étant pris d’emblée pour le contrôle des dysfonctions quinze jours plus tard.

A la deuxième consultation, les propriétaires signalent une forte amélioration au bout de 48 heures, puis un nouvelle dégradation une semaine après.
L’examen ostéopathique met en évidence une rechute de la jonction lombo-sacrée, qui est retraitée aussitôt.
La troisième visite à 1 mois nous montre un chien dont tout signe de boiterie a disparu cliniquement; l’examen ostéopathique ne nous signale aucune dysfonction.
Il est alors convenu de revoir MUFF deux fois par an, d’utiliser les traitements chondro-protecteurs usuellement recommandés en cures régulières et, en accord avec le vétérinaire habituel, de n’opérer les hanches qu’en dernier recours.

A notre demande, le vétérinaire traitant à réalisé une radiographie de contrôle lorsque le chien a atteint l’âge de 10 ans (radio n°2). L’évolution arthrosique est malgré tout très significative, cependant, le chien ne présente aucun signe de boiterie persistante, et ce en l’absence de traitement anti-inflammatoire.

Pendant les 10 ans qui ont suivi cette série de séances, nous avons revu MUFF très régulièrement : 19 fois pour des contrôles et 3 fois pour des boiteries apparues suite à des jeux un peu trop brutaux avec l’autre chien de la maisonnée.

Dans une pathologie comme la dysplasie coxo-fémorale, il est évident que l’ostéopathie ne peut pas corriger le défaut initial osseux; cependant, son utilisation répétée permet d’éviter un certain nombre de complications classiques dues au mauvais équilibre statural dynamique de l’animal. Cela suffit souvent, associé à un traitement médical peu agressif, à assurer un confort de vie satisfaisant.

légende photos:
- N°1: radio au moment du diagnostic
- N°2 Muff au moment d’un des contrôles
- N°3 Radio de contrôle sur muff âgé

B- Barthez, Dogue allemand arlequin est dysplasique du coude.

Le 30/10, Barthez a six mois, il pèse 45 kg et mesure 71 cm.
Ce jour là il est fièvreux, il vomit, a le dos voussé. un traitement classique est instauré. Le lendemain il se met subitement à boiter de l’antérieur droit et devient plantigrade des deux antérieurs. Une visite chez le vétérinaire confirme une douleur à l’extension du coude droit suivi d’un traitement classique qui fait disparaître la douleur, mais pas les applombs: l’antérieur droit tourne vers l’extérieur et il semble y avoir un "os saillant" à l’épaule droite aux dires de la propriétaire.
Une seconde visite vétérinaire permet de passer des radiographies et constate une non union du processus anconé (lieu d’insertion du muscle anconé sur le cubitus dans l’articulation du coude).

La conclusion est qu’il faut opérer très rapidement en urgence et que l’opération n’est pas sûre de réussir avec un fort risque d’arthrose ultérieurement. Tableau sombre ?

Avant d’aller plus loin, on remarquera que la boiterie est apparue juste après qu’une douleur stomacale ait entraîné une voussure de la colonne, donc une modification forte de l’équilibre des forces. La NUPA préexistait’elle sans symptômes ? De quoi faire réfléchir....
- A t’elle dans ce cas par compensation bloqué D13 et entraîné de fait une atteinte stomacale (vomissements) ?
- ou bien à l’inverse la gastrite a t’elle fini de désunir ce qui était fragile ? Voici de vraies questions, et il faudrait beaucoup de regards croisés pour répondre qui de l’oeuf ou de la poule était là en premier.

Mais en tous les cas on ne pas pas séparer un épisode de l’autre.

Devant la lourdeur de l’opération et les risques annoncés, les propriétaires décident qu’il est urgent....d’attendre. Barthez reçoit des chondroïtines, Réxorubia complexe homéopathique lehning)et symphitum en attendant une consultation d’ostéopathie et déjà les symptômes s’amendent.

La première consultation d’ostéopathie aura lieu le 14/11, il y en aura trois autres (4/12, 29/1, 30/4). Les tensions observées et traitées sont les suivantes:

Dés la première fois, la quantité d’énergie de la ration a été diminuée fortement.

Après la première manipulation, le dos de Barthez s’est détendu, il est redevenu plus gai, plus joueur: même si il est souvent tenu en laisse pour limiter ses mouvements. "Ce n’est plus le même", cette phrase apparemment anodine prononcé par les propriétaires est pourtant une phrase entendue fréquemment. Elle est significative et signifiante: l’équilibre sympathique du chien a changé, la douleur n’est plus la même etc....

A la deuxième visite on constate que l’alimentation lui convient, la boiterie n’est pas réapparue, les tensions sont moindres.

A la troisième, la voussure du dos est un vieux souvenir, la patte droite s’est remusclée signant un appui franc, l’épaule est moins saillante (en rotation externe). La plantigradie s’estompe fortement.

Une radio de contrôle intermédiaire permet de constater que le NUPA est en train de s’ossifier, de se refermer, il n’y a plus aucun symptôme de toutes façons.

La quatrième consultation est juste un contrôle (11 mois 1/2, 63 kg et 85 cm) afin de réajuster les quelques tensions résiduelles.

Conclusion: Les tensions clés étaient situées en D13 et dans le crâne. Les tensions secondaires s’installaient dans le bassin mais surtout entre les épaules et le NUPA n’était qu’une conséquence de tout cela, traction trop forte du muscle anconé qui empêchait le processus normal de réunion des deux foyers d’ossification. Il a suffit de traitements ostéopathiques et homéopathiques pour soulager localement la tension et permettre le travail correct des ostéoblastes. L’avenir nous dira si une arthrose s’installe dommageable pour l’articulation, mais de mon point de vue il n’y a pas plus de risques qu’après une opération.

Conclusion

D’aucuns pourront s’étonner que sans références à des travaux plus précis soient ici affirmé tant de principes et mis à mal certains pourtant fort ancrés dans la communauté scientifique. Mais n’oublions pas que même si je me tiens à une grande rigueur d’observation, à une perception manuelle très fine, il reste qu’un ostéopathe est un clinicien qui n’a aucun budget pour faire de la recherche mais qui malgré tout peut developper un esprit critique quand la vision admise semble faire mauvaise route faute de concepts corrects pour comprendre la pathologie concernée. Une erreur fréquente est de croire que la science est neutre et n’a pas besoin de concepts pour avancer. Preuve en est qu’enfermé dans le cadre génétique en vogue l’interprétation de la dysplasie bat sérieusement de l’aile.

En effet la politique actuelle d’éradication de la dysplasie fondée sur la lecture de radiographies dans les races de chiens se heurte à de nombreux écueuils. Je n’ai pas de données chiffrées mais il me semble qu’elle est aussi relativement inefficace, constatant autant de dysplasie dans mon exercice au fur et à mesure des années qui passent.

D’ailleurs glané sur Agoravet un aveu d’impuissance après trente ans de sélection sur ces critéres:

"Malgré les programmes bien établis de dépistage de la dysplasie de la hanche et une sélection rigoureuse des chiens reproducteurs, cette maladie continue d’avoir un impact économique et émotionnel important pour les éleveurs et les propriétaires de chiens. La dysplasie de la hanche est une maladie complexe et encore aujourd’hui, plusieurs questions demeurent sans réponse."

- La découverte du gêne fut décisive en son temps, mais tout vouloir calquer sur eux est une erreur en absence d’une équation nette: présence du Gêne-bidochon-a’ = la maladie du bof.

Or cette équation n’existe pas pour la dysplasie
Et tant qu’elle n’existera pas éliminer sur radio des chiens dysplasiques sous prétexte qu’ils sont porteurs est une grossière erreur.

Le jour où on aura un test ADN tel que:
- si présence du gêne X, X’, X’’dont il est prouvé qu’il provoquent la dysplasie
- alors on élimine le chien de la reproduction, alors ce jour là on pourra honnêtement prétendre à une sélection génétique.

En attendant sélectionner un gêne sur une radio, alors qu’entre la fusion des gamètes et la prise de la dite radio tant de temps et de causes peuvent intervenir est une imposture intellectuelle.

Pour moi, il est temps de remettre en cause la manière de selectionner les reproducteurs et la catégorisation des dysplasies dans les vices rhédibitoires.

- Dans le traitement de la maladie, il est urgent de prendre en compte à sa juste valeur le facteur alimentaire rapporté à la physiologie osseuse et de cesser de croire que seule l’alimentation industrielle est bonne et équilibrée. En ce moment en tous cas elle esttrop énergétique et d’une grande incidence sur l’expression de la dysplasie.

- De même qu’il est temps d’intégrer les concepts les plus avant gardistes dans la compréhension de la génèse des symptômes dus à la dysplasie, concepts comme la tenségrité, chaînes dysfonctionnelles etc...

Tout ostéopathe canin a dans ses fiches cliniques des animaux dysplasiques repartis sans symptômes après une seule manipulation, voire des radios où l’on peut objectiver des remaniements osseux après manipulation...

Mais pourquoi donc cela devrait-il rester confidentiel ? Au lieu d’être intégré dans la routine du traitement vétérinaire de la dysplasie: quelle économie de radios, de médicaments, de chirurgie! ces outils sont bons mais...à leur juste place!

- Dans productions Animales.
Troubles locomoteurs et qualité osseuse chez les volailles de chair
C. LETERRIER, P. CONSTANTIN, E. LE BIHAN DUVAL, G. MARCHé, Y. NYS
INRA Station de Recherches Avicoles 37380 Nouzilly
- Pronostic et traitement de la dysplasie de la hanche.
CHANOIT Guillaume ; GENEVOIS Jean-Pierre ;
Point vétérinaire (Point vét.) ISSN 0335-4997
2003, vol. 34, NS, pp. 16-24.
- Dysplasie Coxo fémorale: comparaison, sur un échantillon de 43 chiens des résultats du dépistage radiographique et du dépistage radiographique en position forcée. JP Genevois & coll.....http://revmedvet.envt.fr/RevMedVet/2003/RMV154_121_126.pdf
- Alimentation et dysplasie coxo fémorale Dr Fau & Coll
http://revmedvet.envt.fr/RevMedVet/2005/RMV156_138_147.pdf



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