L’Ostéo4pattes

La importancia de la FTM en Osteopatìa

Por Antonio Ruiz de Azúa Mercadal
Créé le : Lunes 28 de mayo de 2007 por Antonio Ruiz De Azua Mercadal

Dernière modificaton le : Jueves 21 de abril de 2011

Por Antonio Ruiz de Azúa Mercadal
Licenciado en Ciencias Biológicas por la Universidad de Barcelona. Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Barcelona. Osteòpata.

“Osteopathy is only in its infancy, it is a great unknown sea just discovered, and as yet we are only acquainted with its shore-tide.”
Still, A. T. (1)

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Durante el siglo XX los osteópatas han buscado el origen de ciertas alteraciones biomecánicas del raquis que la física newtoniana basada en la gravedad no explicaba. Gracias a su intuición y observación, Sutherland (2) describió la existencia de una tensión entre el cráneo y el sacro cuya correa de transmisión era la duramadre espinal (core link). La duramadre, una de las tres meninges, discurre sin apenas fijaciones y con cierta libertad por el interior del conducto espinal desde la base del cráneo hasta el sacro. Cualquier modificación anatómica que produjera una alteración biomecánica en uno de los extremos de este eje cráneo – sacro se transmitiría, por medio de la duramadre, al otro extremo del raquis. Para sus investigaciones Sutherland se valió de su experiencia manual y de los medios de diagnóstico disponibles en aquella época. Es decir, no tuvo acceso a métodos de diagnóstico con los que visualizar “in vivo” los tejidos blandos profundos del raquis humano.

Los postulados enunciados por Sutherland no han sido modificados desde entonces, repitiéndose de forma dogmática en todos los libros y escuelas de osteopatía. En este caso se revalida lo afirmado por Claude Bernard: “Es lo que ya sabemos lo que a menudo nos impide aprender”. Por su demostrada capacidad de investigación, con mucha seguridad, si Sutherland viviera actualmente y poseyera nuestros métodos de diagnóstico, como el TAC y la RMN, habría incorporado a sus enunciados los actuales descubrimientos científicos.

Según el neurorradiólogo Roth (3), la tensión a la que está sometida la médula espinal aumenta progresivamente durante el desarrollo embrionario. Roth describe que en el primer mes del embrión, el neuroeje (conjunto cerebro – médula espinal de origen ectodérmico) tiene la misma longitud que el neurorraquis que lo rodea (meninges y esbozos vertebrales de origen mesodérmico). Posteriormente y durante el resto de su desarrollo embrionario, la longitud del neuroeje ectodérmico crece más lentamente que los otros elementos del neuroraquis mesodérmico. El resultado es una aparente migración en sentido cefálico del cono medular (extremo caudal de la médula). En el recién nacido el cono medular está situado a la altura de L3 y continuará ascendiendo cefálicamente hasta situarse en L1 en el adulto. Durante este ascenso la médula no pierde su anclaje en el coxis, sino que los mantiene mediante el “filum terminale” y el ligamento coxígeo. Por tanto el “filum terminale” no es un vestigio atrofiado de la médula espinal ni de los nervios caudales (de origen ectodérmico), sino que se forma a partir de las meninges (de origen mesodérmico) que son arrastradas en el ascenso del cono medular.

El conflicto producido por la diferencia de longitud entre la médula y el tubo óseo que la contiene se traduce en un aumento de la tensión en la médula espinal. Esta tensión es independiente de los movimientos del raquis y debe considerarse fisiológica. Sólo si se sobrepasa de forma permanente esta tensión fisiológica se producen alteraciones patológicas (mielopatía de tracción) (4). Las consecuencias clínicas de esta tracción permanente deben distinguirse de aquellas que se producen por tracciones ocasionales de la médula en sentido cefálico durante la flexión del raquis (Alf Breig (5)) ya que, cuando cesa la flexión cesa la tracción y la médula desciende hasta su posición habitual. Si no hay alguna patología previa dichos aumentos momentáneos en la tensión de la médula no tienen consecuencias clínicas.

Algunos neurocirujanos (Royo-Salvador (6) (7) y otros (8)) han observado durante sus intervenciones quirúrgicas que en el interior del fondo de saco dural el “filum terminale” suele permanecer tenso, mientras que las raíces nerviosas lumbares y la duramadre pueden estar relajadas. Estas observaciones contradicen las afirmaciones que aseguran que en el interior del conducto raquídeo la duramadre es el principal vector de transmisión de fuerzas entre el sacro y el cráneo.

Esta fuerza intrínseca de la médula espinal se expresa al mismo tiempo como una tracción y una tensión.

1º. Como una tracción:

“Acción y efecto de tirar de alguna cosa para moverla o estirarla” (9).

Los efectos de la tracción se manifiestan en los extremos del vector que transmite esta fuerza. En este caso el extremo cefálico está situado en el interior del cráneo, donde la masa cerebral está sujeta a los huesos craneales mediante las meninges que forman la hoz y tienda del cerebelo y la hoz del cerebro. El extremo caudal es el coxis, donde la médula se ancla mediante el “filum terminale” y el ligamento coxígeo.

La tracción medular es uno de los factores implicados en la formación de las tres curvaturas de la columna vertebral (lordosis cervical, cifosis dorsal y lordosis lumbar). El aumento patológico de la FTM puede producir o agravar las curvaturas escolióticas (9).

2º. Como una tensión:

“Estado de un cuerpo, estirado por la acción de fuerzas que lo solicitan” (9).

Los efectos de la tensión se manifiestan en el interior del tejido medular, pudiendo repercutir sobre su actividad neurofisiológica. Grados extremos de esta tensión producen la isquemia y muerte de la célula nerviosa con posterior formación de cavidades siringomiélicas (10). Yamada (11) (12), en experimentaciones con gatos, comprobó que tracciones sobre el "filum terminale” de 1 gramo de fuerza no producían ningún cambio metabólico en el tejido nervioso de la médula espinal lumbosacra. Tracciones de 2 a 4 gramos producían variaciones del potencial “redox” mitocondrial de la célula nerviosa, alteraciones del potencial bioeléctrico y una disminución de la circulación intersticial del tejido nervioso. Tracciones de 5 gramos anulaban la actividad bioeléctrica y la circulación intersticial produciendo isquemia y muerte de la célula nerviosa del tejido medular lumbosacro. Es decir, la acción mecánica sobre la estructura de la médula espinal produce variaciones de la tensión medular con una repercusión directa sobre su función, el metabolismo del SNC.

Para el correcto tratamiento de las afecciones de espalda, es preciso el conocimiento de todos los elementos anatómicos que la mantienen a tensión y no sólo los que dan sintomatología. La piel, las fascias, las cadenas musculares, los tendones, las meninges, la médula espinal y el resto de estos elementos se encuentran relacionados entre sí en un estado permanente de tensión - compresión que ha sido definido como un “sistema biológico de tensegridad”. Por este motivo cualquier técnica osteopática que modifique la tensión en uno de estos tejidos puede repercutir en los de su alrededor. Muchas técnicas osteopáticas que actúan en planos superficiales y alejadas de las estructuras lesionadas, tienen su repercusión en tejidos distantes o más profundos.

La osteopatía es una ciencia joven y dinámica que tiene que estar abierta a nuevas aportaciones. Los métodos modernos de diagnóstico aportan constantemente nuevos conocimientos en anatomía. Actualmente sigue siendo válida la afirmación de Still de que estamos todavía en los inicios de la osteopatía (1). No nos consta si Sutherland valoró la repercusión biomecánica ocasionada por la diferencia de longitud entre la médula espinal y el resto de los elementos del raquis. Los estudios del neurorradiólogo Roth y las observaciones “in vivo” de Royo-Salvador son posteriores a Sutherland. En consecuencia, el modelo del “core link” que afirma que en el interior del conducto raquídeo la duramadre es el único vector transmisor de fuerzas entre el cráneo y el sacro, tendría que ser revisado a la luz de los nuevos descubrimientos científicos (13).

BIBLIOGRAFÍA

1. Still, T. A. 1899. Philosophy of Osteopathy. Published by A. T. Still. Kirksville, MO.

2. Sutherland W. G. 1939. The cranial bowl. Mankato, MN. Free Press Company.

3. Roth M. 1986. Cranio-cervical growth collision: another explanation of the Arnold-Chiari malformation and of basilar impression. Neuroradiology. 28(3):187-94. .

4. Roth M. 1981. Idiopathic Scoliosis from the Point of View of the Neuroradiologist. Neuroradiology; 21(3): 133-138.

5. Breig A. 1978. Adverse mechanical tension in the central nervous system. Almqvist & Wiksell, Stockholm, John Wiley and sons, New York, London, Sydney, Toronto.

6. Royo-Salvador MB. 1997. Nuevo tratamiento quirúrgico para la siringomielia, la escoliosis, Arnold Chiari, el Kinking del tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y platibasia idiopáticas. Rev Neurol; 25: 523 - 530.

7. Royo-Salvador MB, Sole-Llenas J, Domenech JM, Gonzalez-Adrio R. 2005 May. Results of the section of the filum terminale in 20 patients with syringomyelia, scoliosis and Chiari malformation.Acta Neurochir (Wien).;147(5):515-23.

8. Tubbs RS, Oakes WJ, Heimburger RF. 2004. The relationship of the spinal cord to scoliosis.J Neurosurg. 2004 Nov;101 (2 Suppl):228-33.

9. Diccionario manual e ilustrado de la lengua española. 1989. Real Academia de España.4ª edición revisada. Ed. Espasa Calpe. Madrid.

10. Royo-Salvador MB, 1996. Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo, kinking del tronco cerebral, etiología común con la siringomielia, escoliosis y malformación de Arnold-Chiari idiopáticas. Rev Neurol; 24: 1241-1250.

11. Yamada S, Zinke DE, Sanders D. 1981. Pathophysiology of tethered cord syndrome. J. Neurosurg. 54: 494-503.

12. Yamada S, Won DJ, Yamada S M. 2004. Pathophysiology of tethered cord syndrome: correlation with symptomatology. Neurosurg Focus. 2004 Feb 15;16(2):E6.

13. Ruiz de Azúa Mercadal. A. 2002. La force de traction médullaire Académie d´Ostéopathie de France. AposStill nº 11-12: 7-14.

Ese articulo fue offierto por el autor consecutivamente a su lectura del articulo sobre la ataxia cerebrospinal, hydrocefalia etc con los commentarios siguiendos:

- En los animales la FTM existe pero sus características son muy diferentes a las del hombre. Creo que el valor del nivel del cono medular en los animales y en el hombre tiene un significado diferente y no se puede comparar. Actualmente estoy reuniendo información que lo demostrará que espero poderlas presentar en una próxima publicación.

- De la lectura de su artículo Patholgies de la Dure-mère, me han surgido una serie de cuestiones. En primer lugar no conozco la anatomía de los caballos, mi formación como biólogo no alcanza a tanto. En el caso de Pepsiko Ud. afirma que sus problemas intestinales podrían ser la causa de un problema lumbar, también que Pepsiko tiene un aumento de tensión en la duramadre que se traduciría en una patología cervical. En medicina existe el síndrome del filum terminale anclado (tethered cord syndrome) que explica cambios metabólicos y biomecánicos en la médula y en la columna vertebral. Su origen es un disrafismo en la zona lumbosacra que tensa la médula espinal a través del filum terminale. Es decir la tensión en la médula a nivel lumbar afecta a la columna lumbar, dorsal, cervical, y al sistema nervioso (médula y cerebro). A mi entender tendríamos que corregir siempre primero los problemas lumbares que aumentan la tensión de la médula y posteriormente los problemas locales secundarios mas lejanos. En el caso de Pepsiko los problemas lumbares como consecuencia de un problema digestivo lo que da lugar a un aumento de su curvatura lumbar, esto produce automáticamente un incremento de la FTM. Ignoro que importancia tiene la duramadre en el tethered cord syndrome y en la escoliosis ya que los cirujanos siempre visualizan la duramadre y los nervios que forman la cola de caballo relajados mientras que la médula, y en concreto el filum terminale tenso. En las RMN la duramadre en los pacientes con escoliosis aparece adherida a los rebordes óseos del canal vertebral, lo que indica que no hay tensión, pero la médula espinal tensa y recta. Todo indica que la duramadre no es la causa de tantas patologías biomecánicas y funcionales de la columna vertebral como se le atribuye y si se ha demostrado que lo es la tensión de la médula. Como ve es un campo dela osteopatía en el que todo está por descubrir.



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