L’Ostéo4pattes

C15/16 - Théorie sur les origines biochimiques de la dysfonction ostéopathique, intégrée à l’ostéopathie..

Créé le : samedi 26 mai 2007 par Thibault Marlange

Dernière modificaton le : jeudi 30 novembre 2017

Article paru en espagol dans la revue argentine osteopatinfo

1.Introduction

Quand Gilles Drevon, directeur de l’institut Argentin d’ostéopathie, m’a demandé de faire un article pour la revue "ostéo" Argentine, il m’est tout de suite venu à l’esprit de parler du phénomène de transition inverse des protéines, thème que j’avais abordé succinctement avec mes élèves, lors d’un séminaire. Ce phénomène, prouvé scientifiquement, ouvre de nouvelles voies vers la compréhension de notre pratique, d’un point de vue biochimique et a été étudié depuis de nombreuses années par mon collègue et ami, Philippe Bourdinaud, directeur de recherche à l’Institut supérieur d’ostéopathie d’Aix en Provence (Iso Aix).
Dans cet article, j’ai tenté d’expliquer de manière concise et simple, les éléments biochimiques qui amènent certaines molécules du fascia, à se replier ou se déployer suite à une application d’énergie, changeant ainsi de longueur et effectuant un travail mécanique.
J’y présente rapidement les déductions qu’en tire Philippe Bourdinaud : Le concept ostéocytologique et la micro cinétique du corps humain, dont je reparlerai plus en détail dans un prochain article.
J’ai ajouté mes considérations personnelles sur les voies de recherches nouvelles, applicables à l’ostéopathie, que pourrait générer la connaissance de ce comportement singulier des protéines fibrillaires du tissu conjonctif.
Cet article, met donc principalement en avant les données scientifiques du moment, afin de permettre une meilleure compréhension des déductions , extrapolations ou recherche que nous pourrons exposer lors de prochaines publications.
Il met par ailleurs en avant, ma bien modeste participation complémentaire aux théories déjà abordées par Philippe Bourdinaud : Les origines biochimiques probables de la dysfonction ostéopathique.

2.Composition du fascia

Le fascia, appelé tissus conjonctif par les histologistes, est composé de cellules conjonctives et de fibres protéiques (collagène, élastine, réticuline) baignant dans la substance fondamentale, elle-même composée d’eau, d’électrolytes et de macromolécules diverses.

Chaque tissu conjonctif comporte plus ou moins de collagène et d’eau, ce qui fait que l’on peut rencontrer des fascias peu denses tels que le tissu conjonctif muqueux (la gelée de Wharton du cordon ombilical), du tissu conjonctif lâche et des fascias extrêmement denses tel que le périoste. Entre ces deux extrêmes vient se positionner le tissu cartilagineux (le cartilage hyalin, élastique et fibreux, très riche en eau), le tissu musculaire (épimysium, périmysium, endomysium, très riches en élastine et les tendons très riches en collagène), le tissu conjonctif ligamentaire, le tissu de soutien du système nerveux (la névroglie très riche en eau, la gaine de Schwann, l’endonèvre, le périnèvre, l’épinèvre, le névrilème, la dure mère, l’arachnoïde et la pie mère), les lames basales des tissus épithéliaux (le derme et l’hypoderme de la peau), les aponévroses, les membranes, les mésos etc.

2.1.Constitution générale des protéines

Les protéines sont un assemblage complexe de petites molécules appelées "acides aminés".
Il existe une vingtaine d’acides aminés importants.
Ceux-ci comportent tous :
- un pôle NH2 dit "basique" : groupe amine, accepteur de protons ( H+) en devenant ainsi un radical NH3
- un pôle COOH dit "acide" : groupe acide, donneur de protons ( H+) en devenant ainsi un radical COO –
- un troisième pôle (radical R) qui lui confère ses propriétés biochimiques.

Deux acides aminés (AA), peuvent se combiner par une liaison entre le groupe "amine" de l’un et le groupe "acide" de l’autre (liaison appelée "peptidique"), donnant :
- les dipeptides (deux AA)
- Les polypeptides (plus de 10 AA)
- Les protéines (plus de 50 AA)

Le phénomène qui transforme des molécules de faible masse moléculaire (un AA est un monomère), en molécules plus grosses, de forte masse moléculaire (comme les protéines), s’appelle "polymérisation". Les protéines sont donc des polymères (on dit aussi bio-polymères).

Le type d’acides aminés qui composent une protéine mais aussi leur agencement (leur séquence), confèrent à cette macromolécule des propriétés qui lui sont propres.
C’est pourquoi on a comparé les AA à des lettres d’un "alphabet biochimique" qui, selon leur agencement, constitueraient des phrases, dictant à la matière, son comportement…
Il existe 3 types de protéines :
- protéines globulaires (globulines) : dont les chaînes polypeptidiques sont pelotonnées.
- Protéines fibrillaires (fibreuses) : dont les chaînes sont parallèles.
- Protéines combinées : mucoprotéines, lipoprotéines, nucléoprotéines…

2.2. Les protéines du tissus conjonctif

Ces protéines font parties des protéines de type fibrillaires (fibreuse). Les chaînes de polypeptides sont parallèles et forment des structures hélicoïdales grâce aux liaisons de type "hydrogène" (voir note de bas de page ) qui relient les chaînes entre elles.
Le collagène

Le collagène est une glycoprotéine fibreuse, polymère d’une molécule plus petite, formée d’acides aminés spécifiques, appelée "tropocollagène".
Elle est formée de 3 chaînes de polypeptides prenant une forme hélicoïdale et donnant l’ensemble une forme de bâtonnet de 3000 angströms de long et 15 de large. Cinq bâtonnets se regroupent et forment une micro fibrille. Celles-ci se regroupent en fibrilles et enfin en fibres de collagène d’une épaisseur de quelques microns.

Il existe une dizaine de types de collagènes différents, selon la localisation, mais aussi l’âge du tissu rencontré.
Cette protéine donne au fascia une partie de ses propriétés d’élasticité, de plasticité et de résistance.

Le collagène représente 50% de la masse du tissu conjonctif (fascia) et 10% de la masse totale du corps, ce qui est énorme quand on sait que 65 à 70% est déjà représenté par l’eau. Il représente par ailleurs 1/3 de la masse protéique.

L’élastine

C’est une protéine fibreuse, polymère de la "tropoélastine".Sa polymérisation nécessite la présence de Cuivre (Cu++).
Les protéines s’anastomosent en fibres rectilignes, qui s’anastomosent parfois aux fibres de collagène.
Comme son nom l’indique, elle participe surtout aux propriétés élastiques du tissu conjonctif.

La réticuline

Les fibres de réticulines sont des fibres de collagène en cours de polymérisation .Plus petites que les fibres de collagène, elles sont anastomosées en forme de grillage et confère au tissu sa résistance dans les trois plans de l’espace ainsi qu’une trame dans laquelle sont engluées les cellules de tissu conjonctif.

Note :

L’eau et les protéines fibreuses tissulaires, représentent donc environ 80 % de la masse totale du corps. Ces deux éléments sont présents absolument partout dans le corps.
Le tissu osseux contient de nombreuses fibres de collagène, c’est du fascia solidifié…même si il est, histologiquement étudié à part.
Si l’on rajoute à ces deux éléments, 15% représentés par les os, que nous considérerons ici comme "inertes" en soi…mais mobiles entre eux grâce aux différentes articulations, on peut dire que le système de soutien et de mobilisation du corps est essentiellement constitué par le fascia et l’eau (80+15=95).
C’est dire l’importance et les répercutions énormes que peuvent avoir tout comportement biochimique conjoint de ces deux matières.

Figure 1. Représentation tridimensionnelle d’un tissu conjonctif fibreux lâche
(D’après l’Atlas d’histologie générale de R.V.KRSTIC)

1-fibrocyte
2-histiocyte
3-plasmocyte
4-monocyte
5-lymphocyte
6-granulocyte éosinophile
7 et 8-mastocyte au contact d’un capillaire 9-péricyte
10-fibres de collagène
11-microfibrilles
12-fibres d’élastine
13-fibres de réticuline
14-fibres nerveuses

2.3. Les cellules conjonctives

Les fibroblastes
Les fibroblastes (ou fibrocytes) sont des cellules fusiformes ou étoilées possédant de longs prolongements cytoplasmiques. Les fibroblastes synthétisent les macromolécules protéiques et polysaccharidiques du tissu conjonctif. Les fibroblastes sont aussi capables de sécréter de nombreuses autres molécules (cytokines, facteurs de croissance, enzymes) et jouent un rôle important dans les processus de réparation tissulaire ou dans l’entretien des réactions inflammatoires.
Les autres cellules présentes dans tous les tissus

Comme dans tous les tissus il existe d’autres cellules dont la fonction est liée aux rôle immunitaire important des tissus et à la réaction inflammatoire :
- macrophages : chargés de phagocyter les déchets
- granulocytes : rôle de défense
- mastocytes : rôle dans l’allergie
- lymphocytes : rôle immunitaire

Note : Il faut aussi noter que toute cellule, contient un certain nombre de protéines fibreuses (justement, collagène et élastine), constituant un "appareil" lui permettant de garder son volume physique (cytosquelette).Les phénomènes que nous allons étudier sont donc aussi applicables au milieu intracellulaire...

Figure 6. Cytosquelette cellulaire au microscope électronique
(D’après pour la science-n° 245 mars 1998)

2.4. La substance fondamentale

La substance fondamentale est un gel très hydraté (H2O) dont la consistance assure la turgescence des tissus conjonctifs. Elle est aussi responsable de la cohésion des éléments figurés, cellules et fibres. Elle est enfin, à cause de son contenu aqueux, le lieu des échanges entre les cellules et le sang. Ces différentes propriétés de la substance fondamentale s’expliquent par leur contenu en protéoglycanes et en glycoprotéines très particulières, les fibronectines.
L’eau, élément essentiel

Le tissu facial contient 25% de l’eau de l’organisme sous forme :

- libre, circulant dans les espaces. Elle véhicule l’oxygène, les électrolytes et les sels. A noter toutefois que l’eau libre ne signifie en rien que chaque molécule d’eau soit libre en soi, puisque chaque molécule d’eau va se lier avec sa voisine par des liaisons de type hydrogène.
- liée aux macromolécules de la matrice fasciale ou du liquide interstitiel (autres protéines baignant dans la substance fondamentale).

Note : Certains courants ostéopathiques, considèrent que l’eau, contenue dans les fascias dont l’aspect anatomique est "tubulaire", reçoit et transmet l’onde rythmique de la fluctuation du LCR (liquide céphalo rachidien) au tissu conjonctif. Cette idée ne peut, selon Philippe BOURDINAUD, pour l’instant être retenue, car le "libre passage" du LCR vers le liquide interstitiel des tissus extras duremériens n’est pas démontré à l’heure actuelle.

Les propriétés particulières des molécules d’eau (H2O)

La molécule d’eau s’inscrit dans un tétraèdre dont le centre est occupé par un atome d’oxygène. Deux des six électrons de la couche externe de l’oxygène sont mis en commun dans deux liaisons covalentes avec ceux des deux atomes d’hydrogène. Ainsi les atomes ont leur couche externe complète. Les deux paires d’électrons restantes autour du noyau d’oxygène sont orientées vers les deux sommets.
Les paires d’électrons ne sont donc pas partagées également ; elles sont le plus souvent à proximité de l’oxygène. Puisque les électrons ont une charge négative, la partie de la molécule où se trouve l’oxygène est légèrement plus négative (elle est delta-), et la partie où se trouve l’hydrogène est légèrement plus positive (delta+).
Ainsi, bien que la charge nette d’une molécule d’eau soit neutre (même nombre d’électrons et de protons), les électrons sont distribués de façon asymétrique, ce qui rend la molécule polaire.
Cette propriété intéresse entre autre (voir note de bas de page ) le phénomène de transition inverse des protéines.

Figure 3. La molécule d’eau

Les "cages à eau"
Les atomes d’hydrogène légèrement positifs d’une molécule sont attirés par les atomes d’oxygène légèrement négatifs d’autres molécules. Cette liaison est un type particulier de liaison "hydrogène".
Dans l’eau à l’état liquide, une molécule d’eau peut former des liaisons hydrogènes avec cinq autres molécules d’eau, les deux atomes d’hydrogène d’une molécule se lient à des atomes d’oxygène de deux autres molécules d’eau, et son atome d’oxygène est lié à un atome d’hydrogène de trois autres molécules d’eau. Cette structure pentagonale est appelée "cage à eau".

3. Une propriété singulière du fascia : le phénomène de la "transition inverse" des protéines

3.1. Pôles hydrophiles, pôles hydrophobes

Les protéines peuvent contenir des extensions moléculaires hydrophiles ou hydrophobes selon leur état biochimique.
Ceci se produit par l’intermédiaire de l’extension –COOH (extension qui persiste par endroits même après une liaison peptidique entre un groupe amine NH2 et un groupe acide COOH).
Le groupe COOH, selon son état peut être :
-  sous la forme COOH : Il est saturé et ne peut recevoir d’ion H+. Il est donc hydrophobe, car il ne peut se lier aux ions H+ des molécules d’eau.
-  Sous la forme COO- : Le groupe , insaturé, ne demande qu’à recevoir l’atome H+ que peut lui fournir une molécule d’eau. Il est dit "hydrophile".

Ces types de pôles, sont situés "en surface de la protéine", car en profondeur les pôles COOH ont été utilisés pour former des liaisons peptidiques.

Selon leur état biochimique, les protéines peuvent contenir un nombre plus important de pôles COOH : elles deviennent alors (tout ou partie) hydrophobe. Inversement si c’est la quantité de pôles insaturés COO- qui est plus importante, la molécule devient (tout ou partie) hydrophyle.
Cette propriété, liée à la propriété de l’eau de former des systèmes pentagonaux dits de "cage à eau", va influencer la répartition spatiale des chaînes peptidiques de la protéine dans un phénomène nommé par l’équipe de Dan Urry, "transition inverse".

3.2. La transition inverse

Expérience initiale
Initialement, Dan Urry a démontré en laboratoire qu’une variation de PH associée à une variation de pression, peut influencer l’organisation spatiale des structures hélicoïdales de protéines élastiques telles que l’élastine. Selon ses résultats :
-  Une baisse du PH (acidification du milieu) et une augmentation de la pression entraîne un repliement des chaînes peptidiques et une diminution de longueur de celles-ci.
-  Ce phénomène est réversible. Quand les conditions redeviennent "normales", la protéine retrouve sa longueur initiale et s’allonge donc. On parle de transition inverse.

Explication
L’acidité du milieu fournit un nombre important d’ions H+ qui ont tendance à saturer les pôles de type COO- de la protéine, les transformant en pôles COOH hydrophobes. La concentration de pôles hydrophobes au sein du polypeptide augmente (en surface).

Par ailleurs, la pression entraîne une formation importante de structures pentagonales de type "cage à eau". La concentration de ce type de structure augmente tout autours de la protéine.

Les cages à eau repoussent en profondeur les pôles de type COOH, créant un pelotonnement de la molécule, qui , de par sa forme hélicoïdale a tendance à se "rétracter", diminuant de quelques microns, sa longueur initiale.

Quand la pression baisse, il y a moins de cages à eau.
Quand le PH augmente (moins de H+), il y a moins de pôles hydrophobes.
La molécule s’allonge. C’est la transition inverse.

Figure 2. Allongement puis repliement d’une molécule d’élastine
(D’après Pour la Science-n° 209 mars 1995)

Autres expériences

Ainsi, il est démontré scientifiquement qu’une énergie mécanique (la pression) a été transformée en travail par une protéine.
D’autres expériences ont ensuite montrées que tous les types d’énergie sont capables d’entraîner ce phénomène de transition inverse des biopolymères. Il en est ainsi des énergies : photonique, calorique, chimique, électrique et électromagnétique.

Cependant il faut noter que la transformation de l’énergie mécanique en travail par les biopolymères se fait directement, sans nécessiter le recours à plusieurs étapes intermédiaires comme c’est le cas pour les autres types d’énergie.

Il a été aussi démontré que certaines enzymes, pouvaient accélérer le processus, in vivo.

Complexité du phénomène
Le phénomène est plus complexe qu’il n’y parait.
Par exemple, pour qu’un repliement se produise, deux conditions doivent être réunies :
- une grande quantité de pôles hydrophobes sur la périphérie de la protéine
- une grande quantité de cages à eau dans le milieu hydrique entourant celle-ci

Nous avons vu que la pression, en augmentant favorise la formation de "cages à eau". Ceci n’est valable que jusqu’à un certain point. Si la pression augmente trop, elle va au contraire provoquer la rupture des liaisons "hydrogène" particulières, responsables de la formation de ces structures pentagonales. La diminution de la quantité de cage à eau, diminue le pouvoir répulsif sur les pôles hydrophobes, provoquant à l’inverse un déploiement (allongement).

Il est donc plus juste de dire que tout apport d’énergie, quel qu’il soit, sur une protéine à l’état de "repos", est susceptible de changer la longueur de celle-ci, dans un sens ou dans l’autre, provoquant en cela un travail mécanique.

Par ailleurs, la formation des "cages à eau", n’est pas non plus un phénomène unidirectionnel. Dans les conditions normales, des milliards de cages à eau se créent et se brise à chaque instant…

D’autres expérimentations scientifiques corroborent ce fait, telles que celles décrites dans le bulletin trimestriel – vol 54, n°4, 1998, intitulé : « Déformations et inadaptations, mauvais repliement des protéines et maladie ». Ce bulletin peut-être consulté sur le site Internet : http://curie.sc.ucl.ac.be, page 7 : « Une protéine repliée ne possède pas une structure rigide. Elle est constamment occupée à se dérouler et à s’enrouler pour retrouver sa forme normale. Les détails de la structure repliée peuvent varier avec les conditions de la solution environnante… »

4. Les théories ostéopathiques de Philippe Bourdinaud

A ce stade, et à partir de ces connaissances scientifiques, Philippe Bourdinaud, Ostéopathe Français, a développé deux théorie permettant, biochimiquement parlant, d’apporter, d’une part un "modèle" scientifique à la perception fine de milliers d’ostéopathes, et d’autre part, une explication de l’effet de nos manœuvres manuelles .( " Les techniques tissulaires ostéopathiques péri-articulaires" Bourdinaud, Verlaque, 2004, France.
Nous reviendrons sur ces théories qui méritent un article entier.

Le modèle biochimique de la micro cinétique
Cette théorie est une alternative aux théories déjà existantes tentant d’expliquer les mouvements rythmiques lents palpables uniquement après une "éducation" et un entraînement rigoureux de la main.
Ces mouvements prennent le nom de CRI (Cranial Rythmic Impulse), MRP (mouvement respiratoire primaire, Motilité…
Le ressenti de l’ostéopathe ne serait ni plus ni moins que la perception du phénomène de la transition inverse des protéines, qui se manifesterait de manière rythmique sous l’action d’une énergie d’origine encore inconnue.
La théorie s’attache donc plus à expliquer, sur des bases solides, le ressenti de l’ostéopathe, que l’origine du mouvement perçu.

Le concept ostéocytologique
Ce concept s’attache à expliquer d’un point de vue biochimique, les effets de nos manipulations sur les tissus et les cellules, notamment grâce à la "pression" exercée par la main.
Pour ma part, j’aurais tendance à pousser amicalement et respectueusement mon ami Philippe dans ses retranchements, car ce concept n’inclus pas ou de manière peu claire pour l’instant, la notion de changement de PH, indispensable comme nous l’avons vu, pour que la transition des biopolymères s’effectue.
La discussion est ouverte, et nécessite à mon avis de pousser l’investigation plus avant.

5. Vers d’autres directions de recherches

5.1. Introduction
Les trois principes fondamentaux de l’ostéopathie sont :
- Unité de fonction du corps humain
- Auto-défense, auto-régulation et autoguérison
- Interdépendance structure-fonction et fonction-structure
source ( http://www.osteopathie-france.net/Principes/principes.htm )

Sous tendus aux principes N° 3, intervient une notion essentielle : le corps ne peut plus assurer son équilibre et son auto guérison quand ce principe ne peut être respecté.
Les ostéopathes considèrent que l’élément clé qui peut perturber ce principe est la "perte de mobilité" (anciennement nommée "lésion ostéopathique", plus récemment, une "dysfonction ostéopathique", une "fixation"). Pour cette raison, le traitement ostéopathique consiste à rechercher et à remédier à cette perte de mobilité.
Deux questions essentielles se présentent à mes yeux :
- Dans quel type de structure se situe cette perte de mobilité ?
- Quelle pourrait en être la cause initiale ?

Si l’on se réfère au modèle énoncé plus haut : l’organisme est constitué schématiquement de deux substances essentielles représentant 95% du corps : Le fascia et l’eau.
Que nous donnerait le postulat suivant :
"Les deux constituants du corps humain susceptibles d’être le lieu d’une perte de mobilité sont, le fascia et l’eau".

5.2. Le fascia, lien mécanique
Le fascia est un le "lien mécanique" selon Paul Chauffour DO.
En effet, il transmet les forces mécanique, mais aussi relie et soutien les différentes structures du corps, dont les vaisseaux.
On peut distinguer :

Les muscles.
Qu’ils soient lisses ou striés, les muscles peuvent présenter des spasmes dont les origines biochimiques, et les mécanismes de traitement manuel sont bien expliqués (réponse à une agression, traitement par différents types d’étirements), et n’intéressent donc pas notre propos. Rappelons cependant que le muscle est un fascia (tissu conjonctif) différencié.

L’os.

Selon certains ostéopathes, il existe une mobilité et une possibilité de "fixation" intra osseuse. L’os étant un fascia différencié riche en collagène, il entre dans notre tentative de démonstration précisée ci-après.

Les fascias péri-articulaires.

Les articulations représentent le lieu unique où peut exister une perte de mobilité entre deux pièces osseuses. Or elles ne sont reliées que par des fascias (tendons, ligaments, capsule articulaire, et muscle). Le seul lieu possible de perte de mobilité en dehors du muscle (fascia spécialisé) et en dehors de la surface de glissement elle même, est donc le tissu conjonctif facial.

Les autres fascias :

Ils relient les viscères entre eux (épiploons), les viscères à la paroi (mésos), il englobent des structures (plèvre, péritoine, aponévroses), ils relient certains os du système crânio-sacré (membranes de tensions réciproques, Dure mère spinale).
Ces fascias, eux aussi, sont les seules structures capables de transmettre le mouvement entre ces structures et donc de le limiter. (Comme pour les articulations)

5.3. L’eau, lien fluidique

L’eau est considérée en ostéopathie comme le lien fluidique, important en ce sens qu’il est le vecteur de circulation de quantités de substances nécessaires ou néfastes à la vie.

Où se situe l’eau ? Partout, mais plus précisément :

Dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques
La libre circulation liquidienne dans ces structures est dépendante selon nous de deux facteurs importants mais pas uniques :
- le fascia à nouveau qui est "porte vaisseaux" et dont les tensions (ou les spasmes musculaires lisses) peuvent limiter la circulation.
- La consistance du liquide spécifique, notamment sa viscosité

Ces deux facteurs représentent un élément de faible valeur comparé à tous les systèmes de pompage ou propulsion. (Cœur, vis a tergo, respiration, contraction musculaire)

Dans la substance fondamentale (liquide interstitiel) qui baigne les tissus.
Il est facile de comprendre qu’à cet endroit, les mêmes facteurs agissent avec cependant une plus faible part pour les systèmes de pompages. Pour cette même raison, la circulation interstitielle est bien moins rapide que dans les vaisseaux.

Dans les cavités de glissement telles que les séreuses et les cavités articulaires.
Ici, seule la viscosité liquidienne semble pouvoir être responsable d’une réduction de mobilité.
Cette notion mériterait une étude propre et plus approfondie.

Dans les espaces sous duremériens (le LCR).
La aussi, viscosité semble prépondérante à première vue en ce qui concerne la seule circulation de ce liquide. Sa fluctuation par contre, a fait et fait encore l’objet de nombreuses études qui nous éloigneraient de notre propos.

5.4. Conclusion

On voit donc que le postulat énoncé au départ, semble logique et correspondre aux donnés anatomiques.
Les restrictions dues à la viscosité liquidienne n’ont pas, à ma connaissance, été investiguées sérieusement.
En dehors de celles-ci, quelle est l’autre structure qui au final perturbe la mobilité entre deux structures, ou la circulation liquidienne ?
Le tissu conjonctif (facial).
Comment ?
Il semble probable et logique que soient responsables, perte d’élasticité et rétraction (Diminution de longueur).
- Une perte d’élasticité influerait sur la qualité du mouvement (sensation de mouvement saccadé, non souple).
- Une diminution de longueur serait susceptible de perturber à la foi qualité et quantité de mouvement.

Quels sont les phénomènes qui peuvent générer une rétraction ?

La fibrose, ou collagénose provoque un épaississement et un raccourcissement du tissu conjonctif.
Elle est cependant irréversible.
Certes, un traitement physique approprié de type kinésithérapique (élongations, mouvements répétés, agents physiques), est susceptible d’améliorer la situation, mais en combien de semaines ? Rien à voir en comparaison des gains de mobilité parfois immédiats, obtenus en ostéopathie, et ce malgré l’absence de spasme musculaire causal.

Il doit donc exister une perturbation du fascia, plus légère en intensité, mais surtout réversible, s’attaquant aux mêmes caractéristiques (élasticité, longueur).
Cette perturbation se situerait finalement entre le tissu "sain" et le tissu fibrosé…

Le phénomène de transition inverse des protéines tissulaires semble une voie de compréhension à nouveau.
Un reploiement permanent, du a une perturbation des constantes biochimiques de l’environnement facial, mais réversible, une fois les conditions normales retrouvées.
Une fixation conjonctive mécano chimique, qui serait une des principales cause de la perte de mobilité ou de motilité, qu’elle soit viscérale, articulaire, crânienne ou tissulaire.

Cependant, où trouver l’origine de la permanence du phénomène que nous connaissons déjà ?
L’étude scientifique de la réaction inflammatoire, nous apporte un élément de réponse.

6.La réaction inflammatoire

6.1. Définition

La réaction inflammatoire est la réponse à une agression tissulaire exogène (infectieuse ou traumatique, accompagnée ou non d’une plaie) ou endogène (cause auto immune ou ischémie secondaire). Elle fait partie d’un phénomène plus important appelé "réponse immune a une situation de danger".
C’est une réponse en général adaptée et contrôlée, participant aux systèmes de défense et de réparation des tissus lésés.
La réponse peut malheureusement être inadaptée ou incontrôlée, (aigue sur aigue ou chronique) devenant elle-même une agressive pour l’individu. (Cours PCEM1, faculté Pitié Salpêtrière).

6.2. La réaction inflammatoire adaptée

Elle comprend 3 phases :
- initiation : c’est le lancement de la réaction inflammatoire, provoqué par tout stimulus nociceptif. (traumatisme, plaie, attaque microbienne).
- Phase d’amplification : permettant le recrutement des cellules inflammatoires circulantes (granulocytes), et facilitant leur pénétration dans le tissu par diapédèse.
- Phase de réparation : dans laquelle les macrophages tissulaires absorbent les déchets et les fibroblastes produisent des protéines pour "réparer les tissus".

Des études sur la douleur d’origine inflammatoire ont montré que celle-ci est essentiellement liée à la variation du PH tissulaire vers l’acidité qui se manifeste lors d’une réaction inflammatoire. (Il existe cependant d’autres substances algogènes, telles que la bradykinine, et les prostaglandines E1)

Cette acidité est provoquée :
- initialement par la dégradation des cellules lésées et par l’accumulation de CO2 (hypoxie suite à la vasoconstriction initiale due au choc agressif)
- secondairement, par la libération active d’acide lactique par les leucocytes présents sur le lieu de l’inflammation.

"Les canaux sodiques activés par l’acidification extracellulaire dans la réaction inflammatoire et la douleur qui en résulte". (Médecine science N° 18- 2002)

Lors de la phase d’ampliation et de réparation, il y a vasodilatation locale, pour permettre la diffusion des leucocytes et l’évacuation des toxines. Il y a donc œdème tissulaire (par ailleurs rougeur et chaleur locale, sont les deux autres signes cliniques de l’inflammation). On assiste donc à une augmentation de pression tissulaire.

6.3. La réaction inadaptée : passage à la chronicité
La réaction inflammatoire est en principe contrôlée par des sécrétions de substances anti inflammatoires locales. (Cytokines).
S’il existe une faille dans ce système de régulation ou si l’irritation agressive continue, la réaction inflammatoire se poursuit à minima et il y a inflammation "dite chronique", impliquant bien sur productions acides et œdème localisé.

7. Théorie ostéopathique de la fixation tissulaire inflammatoire

7.1. Origine de la rétraction tissulaire réversible
L’agression tissulaire
Selon nous, tout se résume à une agression tissulaire, dans le sens de l’élongation, susceptible de provoquer une réaction inflammatoire locale.

Nous le savons, l’ostéopathie s’intéresse principalement, aux dysfonctionnements du corps. C’est dire aux troubles se situant dans un espace compris entre bonne santé et maladie. Dans cet espace, les dysfonctions ostéopathiques, vont perturber l’équilibre (homéostasie) corporel et provoquer des symptômes fonctionnels pour lesquels le patient vient consulter. La dysfonction ostéopathique est de type "mécanique" puisque c’est une perte, une diminution ou une perturbation de mobilité (mobilité ou motilité).

Quelles sont les situations inhabituelles et agressives, autres que les maladies, qui peuvent générer de telles dysfonctions.

Elles sont selon nous de 2 grands types :
- agression psychique (traumatisme)
- agression physique (traumatisme)

La tension faciale

Elles provoquent immanquablement une tension faciale, laquelle, nous le verrons va se transformer en rétraction réversible, provoquant la perturbation locale de mouvement.
La tension faciale étant pour nous un "stress" momentané ou permanent dans le sens de l’étirement.

L’agression ou stress psychique n’intéresse finalement l’ostéopathie traditionnelle que par ses conséquences mécaniques.
- Un stress brutal provoque une réaction physique dans le sens de la rétraction musculaire globale, perturbant la posture et générant au final des tensions faciales (les muscles sont les tenseurs des fascias).
- Un stress permanent peut provoquer la même chose ou au contraire, un état de relâchement excessif (dépression - le sujet n’arrive plus à porter son corps). Ce relâchement musculaire oblige le système facial (ligaments péri-articulaires par exemple) à supporter seuls le poids du corps, générant là encore une tension excessive.

L’agression physique se résume au final, selon nous, à une "tension faciale". Elle se réduit à deux types de situations :
- le traumatisme aigu (entorse, chute, accident, choc etc) : provoque un stress facial dans le sens de l’étirement.
- Le traumatisme chronique (mauvaises postures longtemps soutenues, microtraumatismes répétés, tensions mécaniques dues aux problèmes psychologiques etc) a les mêmes conséquences.

Seule la tension est nociceptive

En effet, un traumatisme mécanique (ou les conséquences d’un stress psychique), peut aussi générer des forces de compressions. Cependant, l’architecture faciale et sa structure longiligne font qu’au final, tout se transforme en tension longitudinale, seule force capable par ailleurs de provoquer un stimulus nociceptif.

Les mécanorécepteurs sensibles à la tension ou à la compression, mais fonctionnent tous grâce à la mise en tension de molécules fibrillaires entre deux points fixes.

Le système discal résiste au forces de compressions transmises au noyau pulpeux (nucléus pulposus), grâce à la contre résistance provoquée par la mise en tensions des fibres spiralées longilignes de l’anneau fibreux.

Appliquez une force de compression sur une fibre faciale tendue entre deux points, vous allez provoquer une détente faciale, par rapprochement de ces deux points, et par conséquent aucun stress nociceptif.

Appliquez une force de pression orthogonale, ou oblique aux fibres, une force longitudinale de séparation, vous allez au final provoquer une tension, un étirement qui devient nociceptif, une fois dépassées les limites d’élasticité. (Voir Schéma).

Appliquez une force quelconque sur un corps humain, vous allez obtenir une déformation de ce corps, générant un rapprochement des insertions dans la concavité (non nociceptive pour le fascia, on vient de le voir), mais aussi des forces de tension, dans la convexité.

Appliquez une quelconque force sur un os (fascia solidifié mais flexible), vous obtiendrez une courbure de cette os avec des forces de compression dans la concavité (non nociceptives pour les fibres faciales qui se détendent) et de traction, donc de tension nociceptive, dans la convexité (nociceptives).

Ainsi seule la tension est nociceptive. La réponse immune adaptée du corps à cette agression mécanique est unique. Il s’agit de la réaction inflammatoire. Avec ses trois phases d’initiation, ampliation et réparation.

La rétraction secondaire au stress tensionnel

Compte tenu du phénomène de transition inverse des protéine, démontré scientifiquement.
Compte de la tendance au reploiement en présence de deux facteurs : Baisse du PH tissulaire (acidité), et augmentation de pression.
L’étude de la réaction inflammatoire nous montrant que ces deux conditions sont réunies.
Compte tenu des raisonnements antérieurs.

Nous pouvons sans peine extrapoler et postuler la théorie suivante :
L’agression physique ou psychique, se traduit toujours par une tension faciale initiale, nociceptive, entraînant secondairement une réaction inflammatoire adaptée, génératrice de rétraction du tissu où siège la tension.

D’où découle le deuxième postulat :
Le corps répond immanquablement à tout stress physique ou psychique par une rétraction faciale générale ou localisée, perturbatrice de mouvement et génératrice de déséquilibre mécanique fonctionnel.

Ces deux postulats sont des extrapolations qui nécessiteraient d’être objectivées par l’expérimentation.

Troisième postulat
La rétraction tissulaire générée est réversible, car elle fait appel au phénomène de transition inverse des protéines.

7.2. Discussion

Un stress génère une rétraction faciale réversible, secondaire à l’inflammation tissulaire due aux forces de tensions nociceptives.

Des questions persistent :
-  La rétraction infime fibrillaire est elle d’un ordre de grandeur suffisent à provoquer une perte de mobilité palpable ?
-  que se passe-t-il lorsque le stress tensionnel disparaît ?
-  Où se situe exactement l’action de l’ostéopathe, dans le traitement de ces rétractions.

Ordre de grandeur
On l’a vu, une microfibrille de collagène, élément constitutif principal du fascia, mesure environ 3000 Angstrom. (0,3 microns= 0,3 millionième de mètre). Les études montrent que les machines moléculaires peuvent diminuer leur taille de moitié et s’allonger de 10 à vingt fois avant de rompre. ( http://www.asm.org/microbe/index.asp?bid=43714 Manipulation of Single Molecules in Living Bacteria)
Il convient ici de préciser la chose suivante :
Certes, les ligaments et fascias, par transition inverse ne vont pas réduire leur taille de moitié, lorsqu’ils sont rétractés.
Rappelons que le phénomène de transition inverse est un phénomène si réversible, qu’il se produit une transition vers un sens puis vers l’autre de nombreuses fois par seconde. Dans un fascia in vivo, il existe en permanence des molécules de collagène à l’état "rétracté" et d’autres à l’état d’élongation…
L’acidité et la pression du milieu influence la réaction dans le sens d’une plus forte "tendance" au passage vers la forme repliée. Il existera alors plus de molécules rétractées que de molécules relâchées. Sans avancer de chiffre, il semble logique que cette tendance se manifeste par un raccourcissement notable, nécessaire et suffisant en terme d’ordre de grandeur, pour ralentir le mouvement.
Disparition du stress

Dans le cas d’une agression tissulaire résultant d’un stress psychique, la tension, donc la rétraction inflammatoire persiste tant que le stress persiste. Il en va de même en cas de micro traumatismes répétés. Mais que se passe t il lorsque cesse l’agression fugace dans le temps d’un traumatisme aigu (choc etc). Pourquoi la rétraction subsisterait elle en l’absence de tension nociceptive une fois le choc passé.
C’est pourtant ce que l’on observe en clinique constamment. Des pertes de mobilités subsistant à distance du traumatisme primaire.

Nous pensons que par des mécanismes neuro hormonaux qu’il faudrait investiguer, et en fonction de l’intensité du stimulus nocicepteur, les mécanismes régulateurs de la réaction inflammatoire pourraient être perturbés, laissant se développer au niveau local de la tension initiale nocipeptive, un passage au stade inflammatoire chronique d’intensité plus ou moins forte. Ceci expliquerait la persistance de l’acidité et de l’hyperpression favorisant le processus de transition inverse vers la "tendance" au reploiement.

En fonction de l’intensité du phénomène et du degré d’acidité (génératrice de douleur), la douleur pourrait finalement disparaître, bien que la rétraction persiste comme on l’observe dans les fixations dites muettes, à distance des traumatismes.
Il est par ailleurs probable que des facteurs psychogènes persistants s’additionnent à tout traumatisme, pour en maintenir l’effet "générateur de tension" dans le temps.

Une autre explication pourrait être le rapprochement de l’état du fascia vers le stade de fibrose (sans pour autant être fibrosé), donnant ainsi ces fixations muettes mais extrêmement fixées que nous rencontrons souvent. Ceci corroborerait la tendance ostéopathique générale qui pense que plus une fixation est forte , plus elle est ancienne.

Autant de possibilités différentes, autant de recherches à entreprendre, pour le plus grand bien de l’ostéopathie.

L’action de l’ostéopathe

Là aussi, il reste des investigations à faire. Pour notre part, nous avançons la supposition qui suit.
Nous l’avons vu, la transition inverse est un phénomène réversible labile et fugace. Nous avons aussi noté qu’une augmentation de pression trop forte, rompait les cages à eau, favorisant en cela la transition vers l’élongation.

Les liaisons hydrogènes particuliers qui unissent les molécules d’eau dans ces systèmes pentagonaux sont très fragiles.

Il nous semble donc que l’augmentation de pression tissulaire généré par un œdème doit être suffisamment faible pour ne pas rompre, mais au contraire favoriser la formation de cages à eau. (à investiguer)

La pression manuelle de l’ostéopathe, si minime soit elle, doit être probablement supérieure et rompt ces mêmes structures, favorisant la réversibilité vers le déploiement. Nous ne voyons pas comment la main de l’ostéopathe pourrait agir directement sur le PH tissulaire.

Indirectement, les manœuvres manuelles, par leur effet circulatoire, peuvent diminuer l’œdème localisé et diminuer la pression tissulaire minime qui génère les cages. Moins de cages, moins de pouvoir de répulsion : allongement.

L’action de réchauffement des tissus (énergie thermique) n’est sans doute pas à négliger.

Pour les mêmes raisons (drainage, élimination des déchets), la manoeuvre ostéopathique, mais aussi tous les agents physique et les manœuvres kinésithérapiques ont une action anti inflammatoire. Une diminution de l’inflammation diminue la tendance au reploiement…

8. Conclusion

Il reste de nombreuses investigations à entreprendre pour renforcer cette théorie, ou la réfuter. J’espère pouvoir trouver le temps de m’y employer. Peut être conjointement avec Philippe Bourdinaud qui a initié ces pensées et a rendu possible cet article par son ouvrage extrêmement intéressant sur la question.

Je remercie également Gilles Drevon pour son accueil à l’Institut Argentin d’ostéopathie et pour sa demande qui a initié cet article que j’ai eu grand plaisir à réaliser pour la revue ostéopathique dynamique et polyvalente qu’il édite en Argentine.



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