Uly, une chienne Golden Retriever stérilisée, née le 28-11-2003, est présentée en consultation le 10-3-2014, pour un syndrome de Claude Bernard Horner, diagnostiqué mi-janvier 2014.
Un confrère spécialisé en ophtalmologie a posé le diagnostic.
La chienne présentait une ptose assez importante de la paupière, pour qu’on ne puisse plus voir son œil droit. La chienne est traitée avec un collyre à base de néosynéphrine fort 10%.
En interrogeant le propriétaire, on note que la chienne a souffert d’une importante gastro-entérite en même temps que les symptômes oculaires sont apparus et qu’elle se lèche beaucoup les antérieurs.
Elle avait le nez bouché et respirait bruyamment lors de l’apparition des premiers symptômes oculaires du SCBH.
Elle a subie une ovario – hystérectomie, il y a 4 ans, suite à un pyomètre.
Un syndrome d’origine neurologique :
Le SCBH, chez l’homme et chez les animaux, est un syndrome neurologique, il est aussi appelé syndrome de Horner. Il est la conséquence d’un dysfonctionnement du système nerveux sympathique. Il entraine des anomalies du sphincter de la pupille, de la troisième paupière (membrane nictitante), de la paupière supérieure et des muscles du tonus du globe oculaire dans l’orbite.
Les cas les plus graves sont provoqués par des processus néoplasiques.
Le syndrome de Claude Bernard Horner du chien regroupe plusieurs signes cliniques touchant l’œil et ses annexes, dans la quasi totalité des cas un seul côté de l’animal est atteint ; c’est un syndrome neurologique à manifestation ophtalmologique.
– une ptose palpébrale, c’est à dire un abaissement de la paupière supérieure d’un œil, plus ou moins marqué,
– une fermeture de la pupille, le myosis,
– un enfoncement de l’œil dans son orbite ( ou énophtalmie), c’est souvent ce que le propriétaire voit, et c’est la raison pour laquelle il consulte son vétérinaire.
– une procidence de la troisième paupière, encore appelée membrane nictitante
– une rougeur oculaire
– une hyperhémie conjonctivale.
Tous ces signes étant plus ou moins associés.
Ce syndrome, dont l’étiologie est relativement variée, est dû à une paralysie du système sympathique cervical.
Ce syndrome peut affecter des animaux de tous âges, avec une prédominance des adultes. Dans la majorité des cas, chez le chien, la cause est non identifiée : on parle de syndrome de Claude Bernard Horner idiopathique.
On note une prédisposition des races Labrador et Golden Retriever.
Remarque : Le SCBH a été également diagnostiqué chez les chats, chez lesquels l’étiologie principale est l’otite.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec de nombreuses autres maladies de l’œil :
– uvéite : une uvéite est (chez l’Homme ou l’animal) une inflammation de l’uvée (iris, corps ciliaires et /ou choroïde)
– des atteintes du système nerveux (à de nombreux niveaux : cerveau, moelle épinière, oreille moyenne, base du crâne, région rétro-orbitaire, brachiale ou médiastinale),
– certaines intoxications,
– des troubles digestifs …
Les consultations par des vétérinaires spécialisés en ophtalmologie, en neurologie sont donc nécessaires pour préciser la cause des symptômes. Le recours à divers tests pharmacologiques et examens complémentaires est indispensable pour localiser le siège de la lésion responsable des signes cliniques.
Une « épreuve au collyre » permettra de confirmer l’atteinte et parfois de localiser le déficit nerveux, dans la mesure où le trajet du nerf est très long.
Des examens d’imagerie (radiographie du thorax et des cervicales, scanner, IRM) pour rechercher des lésions intracrâniennes sont souvent utiles pour explorer tout ou partie du trajet des nerfs.
Le SCBH est un syndrome, comme son nom l’indique, c’est-à-dire que de nombreuses maladies peuvent le provoquer.
Chez le chien, les plus fréquentes sont :
– les lésions de la moelle épinière cervicale,
– des racines nerveuses brachiales (plexus brachial),
– de l’oreille moyenne,
– de l’entrée du thorax (médiastin), …
Chez le chien, malgré les examens complémentaires entrepris, dans plus de la moitié des cas, la cause n’est pas identifiée.
Le pronostic et le traitement :
Le pronostic de ce syndrome dépend bien entendu, de la cause de la dysfonction. Certaines formes peuvent être réversibles.
Le traitement doit être celui de la cause du syndrome, lorsqu’elle est identifiée. En cas de forme idiopathique, un traitement symptomatique est institué.
En ce qui concerne la forme idiopathique du syndrome de Claude Bernard Horner, c’est notamment le cas du : Colley, Golden retriever et Labrador.
Une forme congénitale a été décrite chez le Basset Hound.
Traitement :
Le traitement du syndrome de Claude Bernard-Horner doit être un traitement étiologique, quand il est possible.
Le traitement symptomatique par instillation de phényléphrine à 10% est toutefois important pour deux raisons : il rassure le propriétaire et apporte le confort à l’animal. Dans les cas de syndrome idiopathique (cause non diagnostiquée), il est le seul à mettre en œuvre durant deux mois, avec contrôle tous les quinze jours.
Pronostic :
Le pronostic est, bien sûr, directement corrélé à l’origine du syndrome de Claude Bernard - Horner.
Ainsi lorsque l’origine est une néoplasie, le pronostic est défavorable, même si une amélioration des symptômes oculaires peut être observée.
En revanche lors de syndrome de Claude Bernard-Horner idiopathique, le pronostic est assez bon et on peut voir leurs symptômes régresser voire disparaître, lors de guérison partielle ou totale après quelques mois.
Le temps de récupération moyen et d’environ 8 à 9 semaines.
Proposition d’approche du SCBH par la MTC :
Si nous reprenons le cas de la chienne Uly, Golden Retriever, race prédisposée, présentée en consultation, on remarque la ptose palpébrale, l’énophtalmie, une procidence de la troisième paupière, mais également une période de gastro-entérite, et de nez bouché, ainsi que des démangeaisons des extrémités.
Tous ces derniers symptômes ne sont pas liés à l’œil, mais doivent être retenus dans le cadre d’un diagnostic en MTC.
L’anamnèse, ptose de la paupière, gastroentérite, et glaires dans les sinus, pourrait nous orienter vers un diagnostic de vide de Yang de Rate, avec peut-être, derrière cette pathologie, un vide de Yang de Rein, provoqué par la stérilisation pratiquée quelques années auparavant.
L’examen clinique montre un pouls lent et sans force.
